logo

Tala gydymas

smegenų insultas, pernešamas praėjusios dienos metu; intrakranijinis navikas; naujausias galvos sužalojimas;

chirurgija, biopsijos procedūra per pastarąsias 10 dienų;

aktyvus ar neseniai vidinis kraujavimas;

trombocitopenija ar koagulopatija;

nekontroliuojama arterinė hipertenzija;

širdies gaivinimo epizodas. Trombolizinis gydymas:

Streptokinazė - švirkščiama į veną į veną 250000 vienetų per 50 ml 5% gliukozės tirpalo 30 minučių, po to pastovus infuzijos greitis 100000 vienetų per valandą arba 1500000 vienetų 2 valandas;

Urokinazė - švirkščiama 100 000 U boliusu 10 minučių, po to 4400 V / kg per valandą 12-24 valandų;

TAP - 15 mg boliusas 5 minutes, tada 0,75 mg / kg 30 minučių, tada 0,5 mg / kg 60 minučių. Bendra 100 mg dozė.

Pasibaigus tromboliziniam gydymui, gydymas heparinu 7 dienas atliekamas 1000 vienetų per valandą.

Jei nėra trombolitinių preparatų, plaučių embolijos gydymas turėtų būti pradėtas vartojant į veną heparino dozę 5000-10000 V, boliuso, o po to infuzija į veną 1000-1500 V per valandą 7 dienas. Heparino terapijos adekvatumas stebimas nustatant aktyvuotą dalinį tromboplastino laiką (APTB-N = 28–38 sek.), Kuris turėtų būti 1,5–2,5 karto didesnis nei normaliosios vertės.

Gydant hepariną gali pasireikšti heparino sukelta trombocitopenija, kartojant venų trombus. Todėl būtina kontroliuoti trombocitų kiekį kraujyje, o sumažėjus mažiau nei 150 000 / μl, būtina panaikinti hepariną.

Atsižvelgiant į pastarųjų metų heparino šalutinį poveikį, plaučių embolijos gydymui sėkmingai buvo naudojami mažos molekulinės masės heparinai (LMWH), kurie po 10 dienų vartojami po 1-2 kartus per parą: nadroparinas - 0,1 ml per 10 kg paciento kūno svorio, dalteparinas iki 100 kg. TV / kg, enoksaparinas - 100 TV / kg.

Likus 1-2 dienoms iki tiesioginių antikoaguliantų atšaukimo, reikia nustatyti netiesioginius antikoaguliantus mažiausiai 3-6 mėnesius, kontroliuojant MHO nuo 2,0 iki 3,0. MHO - tarptautinis normalizuotas santykis = (PV6 / PV standartas plazmoje) min, kai PV yra protrombino laikas, MICH yra tarptautinis jautrumo indeksas, susijęs su audinių faktoriaus aktyvumu iš gyvūnų šaltinių į standartinį audinio faktorių žmonėms.

PSO rekomenduoja MHO naudoti tiksliau kontroliuoti netiesioginių antikoaguliantų gydymą ir gydymo rezultatų palyginamumą.

Su sunkiu kardiopulmoniniu nepakankamumu lygiagrečiai skiriama širdies ir kvėpavimo terapija. Plaučių spektro antibiotikai reikalingi pneumonijos gydymui ir septinių komplikacijų prevencijai pacientams, kuriems yra implantuotų filtravimo prietaisų, į žemesnę vena cava. Visais atvejais, siekiant pagerinti venų nutekėjimą, būtina elastinė žemutinių galūnių suspaudimas.

Baigus trombolizinio gydymo kursą, gydymas įprastu būdu atliekamas antikoaguliantais. Vaistų terapijos veiksmingumas vertinamas dinamiškai matuojant plaučių cirkuliacijos slėgio lygį. Pasibaigus terapinei trombolizei, pakartotinai atliekama angiopulmonografija arba plaučių perfuzija.

Egzistuoja trombų susiskaidymo pavojus - embolizacijos šaltiniai, gydant trombolizę, tačiau plaučių embolijos pasikartojimo tikimybė nėra tokia didelė. Atsižvelgiant į tai, prieš pradedant trombolizinį gydymą, būtina atidžiai taikyti cava filtrus, esant išplėstiems embolams panašiems kraujo krešuliams. Optimalus pasikartojančio plaučių embolijos prevencijos metodas yra netiesioginis cavos filtro implantavimas galutiniame pradinio angiografinio tyrimo etape arba baigus trombolizinį gydymą. Po endovaskulinės intervencijos reikia nustatyti antitrombogeninius preparatus, kad būtų išvengta trombo susidarymo ant filtro ir prastesnės vena cava viršutinės dalies.

Cava filtro implantacijos indikacijos:

Pasikartojanti plaučių embolija (net jei nėra patvirtintų venų trombozės šaltinių).

Plaukiojančių kraujo krešulių buvimas ovokalo segmente.

Dažna arba progresuojanti giliųjų venų trombozė.

Implantacijos procedūros su chirurginiu arba kateteriniu embolektomija deriniai.

Sunkus plaučių hipertenzija arba gleivinė.

Antikoaguliacinio gydymo komplikacijų (heparino sukelta trombocitopenija).

Planuojama intensyvi piktybinio naviko chemoterapija (numatoma pancitopenija ar trombocitopenija).

Skaičiuoklė

Paslaugų teikimas nemokamas

  1. Užpildykite paraišką. Ekspertai apskaičiuos jūsų darbo kainą
  2. Apskaičiuojant kainą, bus atsiųstas paštas ir SMS

Jūsų paraiškos numeris

Šiuo metu laiškui bus išsiųstas automatinis patvirtinimo laiškas su informacija apie paraišką.

Plaučių embolija - simptomai ir gydymas

Kardiologas, 30 metų patirtis

Paskelbimo data: 2018 m. Gegužės 14 d

Turinys

Kas yra plaučių embolija? Priežastys, diagnozė ir gydymo metodai bus aptarti dr. Grinbergo, kardiologo, turinčio 30 metų patirtį, straipsnyje.

Ligos apibrėžimas. Ligos priežastys

Plaučių arterijos tromboembolija (plaučių embolija) - plaučių kraujotakos arterijų užsikimšimas kraujo krešuliais ir tinkama širdimi susidaro kraujo krešuliais. Dėl to kraujo patekimas į plaučių audinius sustoja, atsiranda nekrozė (audinių mirtis), infarktas, pneumonija ir kvėpavimo nepakankamumas. Padidėja dešinėje širdies dalyje esanti apkrova, išsivysto dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas: cianozė (mėlyna oda), apatinių galūnių edema, ascitas (skysčio kaupimasis pilvo ertmėje). Liga gali išsivystyti akutai arba palaipsniui, per kelias valandas ar dienas. Sunkiais atvejais plaučių embolijos atsiradimas vyksta greitai ir gali sukelti staigų paciento būklės pablogėjimą ir mirtį.

Kiekvienais metais 0,1% pasaulio gyventojų miršta nuo plaučių embolijos. Kalbant apie mirtingumą, liga yra mažesnė nei tik IHD (išeminė širdies liga) ir insultas. Pacientai, sergantieji plaučių embolija, miršta daugiau nei tie, kurie serga AIDS, krūties vėžiu, prostatos liauka ir sužeisti kelių eismo įvykiuose. Dauguma pacientų (90%), kurie mirė nuo plaučių embolijos, laiku neturėjo tinkamos diagnozės, o būtinas gydymas nebuvo atliktas. Plaučių embolija dažnai atsiranda ten, kur nėra tikėtina - pacientams, sergantiems ne kardiologinėmis ligomis (sužalojimais, gimdymu), sunkinant jų kursą. Mirtingumas plaučių embolijoje siekia 30%. Laiku optimaliai gydant, mirtingumą galima sumažinti iki 2–8%. [2]

Ligos pasireiškimas priklauso nuo kraujo krešulių dydžio, sudėties ar laipsniško simptomų atsiradimo, ligos trukmės. Kursas gali būti labai skirtingas - nuo asimptominio iki sparčiai progresuojančio iki staigios mirties.

Plaučių embolija - vaiduoklių liga, kuri nešioja kitų širdies ar plaučių ligų kaukę. Klinika gali būti panaši į infarktą, panaši į bronchinę astmą, ūminę pneumoniją. Kartais pirmasis ligos pasireiškimas yra dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas. Pagrindinis skirtumas yra staigus pasireiškimas, nesant kitų matomų dusulio priežasčių.

Plaučių embolija paprastai atsiranda dėl giliųjų venų trombozės, kuri paprastai prasideda prieš 3-5 dienas iki ligos pradžios, ypač jei nėra antikoaguliantinio gydymo.

Plaučių embolijos rizikos veiksniai

Diagnozėje atsižvelgiama į tromboembolijos rizikos veiksnius. Svarbiausi iš jų yra šlaunikaulio kaklo ar galūnių lūžis, klubo ar kelio sąnario protezavimas, didelė operacija, traumos ar smegenų pažeidimas.

Pavojingi (bet ne tokie sunkūs) veiksniai yra kelio sąnario artroskopija, centrinis venų kateteris, chemoterapija, lėtinis širdies nepakankamumas, hormonų pakaitinė terapija, piktybiniai navikai, geriamieji kontraceptikai, insultas, nėštumas, gimdymas, gimdymo laikotarpis, trombofilija. Piktybiniais navikais venų tromboembolijos dažnis yra 15% ir yra antra pagrindinė mirties priežastis šioje pacientų grupėje. Chemoterapinis gydymas padidina venų tromboembolijos riziką 47%. Neišvengiama venų tromboembolija gali būti ankstyvas piktybinio naviko pasireiškimas, kuris diagnozuojamas per metus 10% pacientų, sergančių plaučių embolijos epizodu. [2]

Labiausiai saugūs, bet vis dar rizikos veiksniai apima visas sąlygas, susijusias su ilgalaikiu imobilizavimu (nejudamumu) - ilgą (daugiau nei trijų dienų) lovos poilsį, lėktuvą, senatvę, venų varikozes, laparoskopines intervencijas. [3]

Kai kurie rizikos veiksniai yra bendri su arterine tromboze. Tai yra tie patys aterosklerozės ir hipertenzijos komplikacijų rizikos veiksniai: rūkymas, nutukimas, sėdimas gyvenimo būdas, taip pat diabetas, hipercholesterolemija, psichologinis stresas, mažas daržovių, vaisių, žuvų vartojimas, mažas fizinis aktyvumas.

Kuo didesnis paciento amžius, tuo labiau tikėtina, kad liga atsiras.

Galiausiai, šiandien įrodyta, kad egzistuoja genetinė polinkio embolija. Heterozigotinė V faktoriaus polimorfizmo forma padidina pradinio veninio tromboembolijos riziką tris kartus, o homozigotinė forma - 15-20 kartų.

Svarbiausi rizikos veiksniai, lemiantys agresyvios trombofilijos atsiradimą, yra antifosfolipidų sindromas, padidėjęs antikardiolipino antikūnų kiekis ir natūralių antikoaguliantų trūkumas: baltymas C, baltymas S ir antitrombinas III.

Plaučių embolijos simptomai

Ligos simptomai yra įvairūs. Nėra vieno požymio, kurio buvimo metu buvo galima tiksliai pasakyti, kad pacientas turi plaučių emboliją.

Plaučių arterijos tromboembolija gali apimti skausmą krūtinės ląstos infarkte, dusulį, kosulį, hemoptizę, hipotenziją, cianozę, sinkopinę būseną (sinkopą), kuri taip pat gali atsirasti kitose ligose.

Dažnai diagnozė nustatoma po ūminio miokardo infarkto pašalinimo. Tipiškas dusulys plaučių embolijoje yra jo atsiradimas be bendravimo su išorinėmis priežastimis. Pavyzdžiui, pacientas pažymi, kad jis negali lipti į antrą aukštą, nors tą dieną, kurią jis darė be pastangų. Su mažų plaučių arterijų šakų pralaimėjimu gali būti ištrinti, nespecifiniai simptomai. Tik 3-5 dienas pasireiškia plaučių infarkto požymiai: krūtinės skausmas; kosulys; hemoptizė; pleuros išsisklaidymas (skysčio kaupimasis vidinėje kūno ertmėje). Karščiavimas sindromas pasireiškia nuo 2 iki 12 dienų.

Visas simptomų kompleksas randamas tik kiekviename septintame paciente, bet 1-2 pacientų požymiai. Pralaimėjus mažoms plaučių arterijos šakoms, diagnozė paprastai atliekama tik plaučių infarkto formavimo etape, ty po 3-5 dienų. Kartais pacientams, sergantiems lėtine plaučių embolija, ilgą laiką stebimas pulmonologas, o laiku diagnozavus ir gydant, gali sumažėti dusulys, pagerinti gyvenimo kokybę ir prognozę.

Todėl, siekiant sumažinti diagnozės išlaidas, buvo sukurtos skalės, skirtos nustatyti ligos tikimybę. Šios skalės laikomos beveik lygiavertėmis, tačiau Ženevos modelis buvo labiau priimtinas ambulatoriniams pacientams, o P.S.Wells skalė labiau tinka pacientams. Jie yra labai paprasti naudoti, apima tiek pagrindines priežastis (giliųjų venų trombozę, neoplazmų istoriją), tiek klinikinius simptomus.

Kartu su plaučių embolijos diagnoze gydytojas turi nustatyti trombozės šaltinį, o tai yra gana sudėtinga užduotis, nes kraujo krešulių susidarymas apatinių galūnių venose dažnai yra besimptomis.

Plaučių tromboembolijos patogenezė

Patogenezės pagrindas yra venų trombozės mechanizmas. Kraujo krešuliai venose susidaro dėl veninio kraujo srauto greičio sumažėjimo dėl pasyvaus venų sienos susitraukimo, nesant raumenų susitraukimų, venų venų išsiplėtimas ir suspaudimas pagal jų tūrinę formaciją. Iki šiol gydytojai negali diagnozuoti dubens venų varikozės (40% pacientų). Venų trombozė gali išsivystyti:

  • kraujo krešėjimo sistemos pažeidimas - patologinis arba iatrogeninis (gautas gydymo metu, būtent vartojant GPTT);
  • kraujagyslių sienelės pažeidimai dėl sužalojimų, chirurginių intervencijų, tromboflebito, virusų nugalėjimo, laisvieji radikalai hipoksijos metu, nuodai.

Kraujo krešulius galima aptikti ultragarsu. Pavojingi yra tie, kurie yra pritvirtinti prie laivo sienos ir judėti liumenyje. Jie gali išeiti ir judėti su krauju į plaučių arteriją. [1]

Trombozės hemodinaminis poveikis pasireiškia, kai pažeidimas yra daugiau kaip 30-50% plaučių lovos tūrio. Plaučių embolizacija sukelia plaučių kraujotakos kraujagyslių atsparumo padidėjimą, dešiniojo skilvelio apkrovos padidėjimą ir ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo susidarymą. Tačiau kraujagyslių dugno pažeidimo sunkumą lemia ne tik arterinės trombozės tūris, bet ir neurohumoralinių sistemų hiperaktyvacija, padidėjęs serotonino, tromboksano, histamino išsiskyrimas, kuris veda prie kraujagyslių susiaurėjimo (kraujagyslių liumenų susiaurėjimas) ir staigus plaučių arterijos slėgio padidėjimas. Deguonies transportavimas kenčia, atsiranda hiperkapnija (padidėja anglies dioksido kiekis kraujyje). Dešinė skilvelė išsiplėtė (išsiplėtė), yra tricuspidinis nepakankamumas, sutrikusi vainikinių kraujagyslių tekėjimas. Širdies galia sumažėja, todėl sumažėja kairiojo skilvelio pripildymas, vystant diastolinę disfunkciją. Sisteminei hipotenzijai (arterinio slėgio sumažėjimui), atsirandančiam tuo pačiu metu, gali pasireikšti silpnas, žlugimas, kardiogeninis šokas, iki klinikinės mirties.

Galimas laikinas kraujospūdžio stabilizavimas sukuria paciento hemodinaminio stabilumo iliuziją. Tačiau po 24-48 valandų sumažėja antrojo kraujo spaudimo banga, kurią sukelia kartotinė tromboembolija, tęsiama trombozė dėl nepakankamo gydymo antikoaguliantais. Sisteminė hipoksija ir koronarinės perfuzijos (kraujo tekėjimo) nepakankamumas sukelia užburtą ratą, dėl kurio atsiranda dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas.

Mažos embolijos nepablogina bendros būklės, gali pasireikšti hemoptizė, ribota infarkto-pneumonija. [5]

Plaučių embolijos klasifikacija ir vystymosi etapai

Yra keletas plaučių embolijos klasifikacijų: proceso sunkumas, paveikto kanalo tūris ir vystymosi greitis, tačiau jie visi yra sunkūs klinikiniame naudojime.

Poveikio kraujagyslių liemens tūris išsiskiria šiomis plaučių embolijos rūšimis:

  1. Masyvi embolija yra lokalizuota pagrindiniame kamiene ar pagrindinėse plaučių arterijos šakose; Tai paveikė 50-75% upės sluoksnio. Paciento būklė yra labai sunki, tachikardija ir kraujospūdžio sumažėjimas. Kardiogeninio šoko, ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo atsiradimui būdingas didelis mirtingumas.
  2. Plaučių arterijos lobiarinių ar segmentinių šakų embolija - 25-50% nukentėjusio kanalo. Yra visi ligos simptomai, tačiau kraujo spaudimas nesumažėja.
  3. Mažų plaučių arterijų šakų embolija - iki 25% nukentėjusio kanalo. Daugeliu atvejų jis yra dvišalis ir, dažniausiai, oligosimptomatinis, taip pat kartojamas ar pasikartojantis.

Klinikinė plaučių embolijos eiga yra ūmiausia („fulminanti“), ūmaus, subakuto (užsitęsusi) ir lėtinė pasikartojanti. Paprastai ligos greitis siejamas su plaučių arterijų šakų trombozės kiekiu.

Pagal sunkumą jie išskiria sunkų (16-35%), vidutinio sunkumo (45–57%) ir lengvas (15-27%) ligos išsivystymą.

Labiau svarbu nustatyti plaučių embolijos pacientų prognozę - tai rizikos sluoksniavimas pagal šiuolaikines skales (PESI, sPESI), apimantis 11 klinikinių rodiklių. Remiantis šiuo indeksu, pacientas priklauso vienai iš penkių klasių (I-V), kurių 30 dienų mirtingumas svyruoja nuo 1 iki 25%.

Plaučių embolijos komplikacijos

Ūminė plaučių embolija gali sukelti širdies sustojimą ir staigią mirtį. Palaipsniui vystantis lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija, progresuojanti dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas.

Lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija (CTELG) - tai liga, kurios metu yra trombozinė kliūtis plaučių arterijos mažosioms ir vidutinėms šakoms, dėl to padidėja plaučių arterijos slėgis ir padidėja dešiniosios širdies (atriumo ir skilvelio) apkrova. CTELG yra unikali ligos forma, nes ji gali būti gydoma chirurginiais ir terapiniais metodais. Diagnozė atliekama remiantis duomenimis, gautais iš plaučių arterijos kateterizacijos: slėgis plaučių arterijoje pakyla virš 25 mmHg. Straipsnis, padidinantis plaučių kraujagyslių pasipriešinimą virš 2 U medienos, nustatykite plaučių arterijų emolius ilgesniam kaip 3–5 mėnesius trunkančio antikoagulianto gydymo fone.

Sunki CTEPH komplikacija yra progresuojanti dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas. Būdingas silpnumas, širdies plakimas, sumažėjusi apkrovos tolerancija, apatinių galūnių edemos atsiradimas, skysčio kaupimasis pilvo ertmėje (ascitas), krūtinės (hidrotoraksas), širdies maišelis (hidroperikardas). Šiuo atveju nėra dusulio horizontalioje padėtyje, nėra kraujo stagnacijos plaučiuose. Dažnai pacientas pirmiausia atvyksta į kardiologą su tokiais simptomais. Duomenų apie kitas ligos priežastis nėra. Ilgalaikis kraujotakos dekompensavimas sukelia vidaus organų distrofiją, baltymų badą, svorio mažėjimą. Prognozė dažnai būna nepalanki, laikinai stabilizuojama būklė dėl gydymo vaistais, tačiau širdies rezervai greitai išnaudojami, tęsiasi patinimas, gyvenimo trukmė retai viršija 2 metus.

Plaučių embolijos diagnozė

Diagnostiniai metodai, taikomi tam tikriems pacientams, pirmiausia priklauso nuo plaučių embolijos tikimybės nustatymo, paciento būklės sunkumo ir medicinos įstaigų gebėjimų.

Diagnostinis algoritmas pateiktas 2014 m. PIOPED II tyrime (Plaučių embolijos diagnostikos perspektyvinis tyrimas). [1]

Pirmiausia, atsižvelgiant į jos diagnostinę reikšmę, elektrokardiografija, kuri turėtų būti atliekama visiems pacientams. EKG patologiniai pokyčiai - ūminis dešiniojo skrandžio ir skilvelio perkrovimas, sudėtingi ritmo sutrikimai, vainikinių kraujagyslių nepakankamumo požymiai - leidžia įtarti ligą ir pasirinkti tinkamą taktiką, nustatant prognozės sunkumą.

Vertinant dešiniojo skilvelio dydį ir funkciją, echokardiografijos trispuspidinio nepakankamumo laipsnis suteikia svarbią informaciją apie kraujo tekėjimo būklę, slėgį plaučių arterijoje, pašalina kitas paciento rimtos būklės priežastis, pvz., Perikardo tamponadą, aortos ir kitų aortų skilimą (skilimą). Tačiau tai ne visada įmanoma dėl siauro ultragarso lango, paciento nutukimo, nesugebėjimo organizuoti visą parą veikiančių ultragarso paslaugų, dažnai neturint transplantofaginio jutiklio.

D-dimero nustatymo metodas pasirodė esąs labai svarbus, jei įtariama plaučių embolija. Tačiau tyrimas nėra visiškai specifinis, nes padidėję rezultatai taip pat randami, jei nėra trombozės, pvz., Nėščioms moterims, pagyvenusiems žmonėms, prieširdžių virpėjimui ir piktybiniams navikams. Todėl šis tyrimas nėra parodytas pacientams, kuriems yra didelė ligos tikimybė. Tačiau, esant mažai tikimybei, bandymas yra pakankamai informatyvus, kad kraujagyslių ląstelėje nebūtų trombozės.

Norint nustatyti giliųjų venų trombozę, apatinių galūnių ultragarsas yra labai jautrus ir konkretus, kurį galima atlikti keturiuose atrankos taškuose: abiejose pusėse esančiose inguinalinėse ir poplitealinėse srityse. Didinant tyrimo sritį padidėja metodo diagnostinė vertė.

Kompleksinė krūtinės tomografija su kraujagyslių kontrastu yra labai demonstracinis metodas plaučių embolijai diagnozuoti. Leidžia vizualizuoti tiek dideles, tiek mažas plaučių arterijos šakas.

Jei neįmanoma atlikti krūtinės skaitymo (nėštumo, netoleravimo jodo turinčių kontrastinių medžiagų ir pan.), Galima atlikti plaučių ventiliacijos-perfuzijos (V / Q) plaučių scintigrafiją. Šis metodas gali būti rekomenduojamas daugeliui pacientų kategorijų, tačiau šiandien jis lieka neprieinamas.

Geriausias širdies skambėjimas ir angiopulmonografija šiuo metu yra labiausiai informatyvus metodas. Su juo galite tiksliai nustatyti embolijos faktą ir pažeidimo tūrį. [6]

Deja, ne visose klinikose yra izotopų ir angiografinių laboratorijų. Tačiau atrankos metodų įgyvendinimas paciento pirminio gydymo metu - EKG, krūtinės ląstos rentgeno spindulys, širdies ultragarsas, apatinių galūnių venų ultragarsas - leidžia nukreipti pacientą į MSCT (kelių sekcijų spiralinė kompiuterinė tomografija) ir tolesnį tyrimą.

Plaučių embolijos gydymas

Pagrindinis plaučių embolijos gydymo tikslas yra išsaugoti paciento gyvenimą ir išvengti lėtinės plaučių hipertenzijos susidarymo. Visų pirma, būtina sustabdyti trombų susidarymo plaučių arterijoje procesą, kuris, kaip jau minėta, nevyksta vienu metu, bet per kelias valandas ar dienas.

Masyvi trombozė parodo užblokuotų arterijų atotrūkio atkūrimą, trombektomiją, nes tai normalizuoja hemodinamiką.

Norint nustatyti gydymo strategiją, skalės, kuriomis nustatoma mirties rizika ankstyvuoju laikotarpiu PESI, sPESI. Jie leidžia atskirti ambulatorinės priežiūros pacientų grupes, arba ligoninėje reikia hospitalizuoti MSCT, skubios trombozės terapiją, chirurginę trombektomiją arba transcutinę intravaskulinę intervenciją.

Tala gydymas

Plaučių embolija yra ūminė širdies ir kraujagyslių patologija, kurią sukelia staigus plaučių arterijos užsikimšimas trombų embolija. Dažniausiai kraujo krešuliai, užkimšiantys plaučių arterijos šakas, susidaro dešinėje širdies dalyse arba plaučių kraujotakos veniniuose induose ir sukelia staigų kraujo patekimą į plaučių audinį.

Plaučių embolija turi didelį mirtingumą, kurio priežastys yra netipinė diagnozė, taip pat netinkamas gydymas. Pirma vieta yra gyventojų mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių ligų, o plaučių embolijos dalis sudaro 30% šio rodiklio.

Mirtis nuo plaučių embolijos gali pasireikšti ne tik širdies patologijose, bet ir pooperacinio laikotarpio metu su didelėmis chirurginėmis intervencijomis, darbo metu ir dideliu trauminiu sužalojimu.

Plaučių embolijos rizika didėja su amžiumi, ir ši patologija priklauso nuo lyties (vyrų dažnis yra 3 kartus didesnis nei moterų).

Plaučių embolija klasifikuojama pagal trombo lokalizaciją plaučių arterijų sistemoje: masinis (trombas yra pagrindinio kamieno projekcijoje), segmentinis (trombozinės masės segmentinių plaučių arterijų liumenyje) ir mažų plaučių arterijų šakų embolija.

„Tella“ sukelia

Reikia paminėti plaučių embolijos priežastis:

- ūminė apatinių galūnių flebotrombozė, kurią sukelia tromboflebitas (90% atvejų);

- Ligos C.S.C. kartu su padidėjusiu trombų susidarymu plaučių arterijų sistemoje (išeminė širdies liga, širdies reumatinės kilmės defektai, uždegiminės ir infekcinės širdies patologijos, įvairių genezės kardiomiopatija);

- prieširdžių virpėjimas, dėl kurio dešinėje viduryje yra kraujo krešulys;

- kraujo ligos, susijusios su hemostazės sutrikimu (trombofilija);

- autoimuninis antifosfolipidų sindromas (padidėjusi antikūnų sintezė endotelio fosfolipidams ir trombocitams, kartu su padidėjusiu polipozės polinkiu).

- sėdimas gyvenimo būdas;

- Kartu vartojamos ligos, susijusios su širdies ir kraujagyslių nepakankamumu;

- nuolatinis diuretikų vartojimas su nepakankamu skysčiu;

- hormoninių vaistų vartojimas;

- varikozinė apatinių galūnių liga, kurią lydi veninio kraujo stagnacija ir pasižymi trombozės sąlygų sukūrimu;

- ligos, susijusios su sutrikusiomis medžiagų apykaitos sąlygomis organizme (diabetu, hiperlipidemija);

- širdies operacijos ir invazinės intravaskulinės manipuliacijos.

Ne visos trombozės komplikuoja tromboembolija, o tik plaukiojantieji trombai gali sugriauti nuo kraujagyslių sienelės ir patekti į plaučių kraujotakos sistemą su kraujo tekėjimu. Dažniausiai tokių plūduriuojančių kraujo krešulių šaltinis yra gilios apatinių galūnių venos.

Šiuo metu atsirado genetinė flebotrombozės atsiradimo teorija, kuri yra plaučių embolijos priežastis. Trombozės raida jauname amžiuje ir patvirtinti PE epizodai paciento giminaičiams liudija šios teorijos naudai.

Plaučių simptomai

Plaučių embolijos klinikinių apraiškų laipsnis priklauso nuo kraujo krešulio vietos ir plaučių kraujotakos tūrio, kuris yra išjungtas dėl užsikimšimo.

Pažeidus ne daugiau kaip 25% plaučių arterijų, atsiranda nedidelė plaučių embolija, kurioje išsaugomas dešiniojo skilvelio funkcijos ir vienintelis klinikinis simptomas yra dusulys.

Jei atsiranda 30–50% plaučių kraujagyslių užsikimšimas, išsivysto submasyvi plaučių embolija, kurioje atsiranda pradinės dešiniojo skilvelio nepakankamumo apraiškos.

Reiškia ryški klinikinė nuotrauka, kai daugiau nei 50% plaučių arterijų yra išjungta iš kraujo apytakos sąmonės, kraujospūdžio sumažėjimo arba kardiogeninio šoko ir kitų ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomų formoje.

Esant situacijai, kai paveiktų plaučių kraujagyslių tūris viršija 75%, mirtis.

Pagal klinikinių simptomų padidėjimo greitį yra 4 plaučių embolijos eigos variantai:

- fulminanti (mirties atvejis įvyksta per kelias minutes dėl ūminio kvėpavimo nepakankamumo, atsiradusio dėl pagrindinio plaučių arterijos kamieno užsikimšimo. kaklo venos galvos patinimas);

- ūminis (pasižymintis sparčiai didėjančiais kvėpavimo takų ir širdies nepakankamumo simptomais ir išsivysto per kelias valandas. Per šį laikotarpį pacientas skundžiasi sunkiu dusuliu iki kvėpavimo, kosulio ir hemoptizės, stiprus krūtinės skausmas, susilpninantis su švitinimu į viršutinę galūnę) patvirtina miokardo infarktą );

- subakute (klinikiniai požymiai didėja per kelias savaites, per kuriuos susidaro daug mažų plaučių infarkto zonų. Per šį laikotarpį padidėja temperatūra į subfebrilius numerius, neproduktyvus kosulys, krūtinės skausmas, padidėjęs judėjimas ir kvėpavimas). pneumonijos atsiradimas plaučių infarkto fone);

- lėtinis (būdingas dažnas kartotinės embolijos epizodas ir kelių širdies priepuolių susidarymas kartu su pleuritu. Dažnai šios plaučių embolijos varianto metu yra simptomų, o klinikiniai širdies ir kraujagyslių sistemos patologijų pasireiškimai yra ryškūs).

Plaučių embolija neturi specifinių klinikinių požymių, būdingų tik šiai patologijai, tačiau pagrindinis skirtumas tarp plaučių embolijos ir kitų ligų yra ryškios klinikinės nuotraukos atsiradimas visiškos gerovės fone. Tačiau yra požymių, kad plaučių embolija yra kiekviename paciente, tačiau jų pasireiškimo laipsnis yra skirtingas: padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, krūtinės skausmas, tachipnė, kosulys su kraujo skreplių išsiskyrimu, karščiavimas, drėgnas rabas be aiškios odos lokalizacijos, žlugimo, padėties ir cianozės.

Klasikinis plaučių embolijos požymių vystymosi variantas susideda iš penkių pagrindinių sindromų.

- staigus kraujospūdžio sumažėjimas kartu su širdies ritmo padidėjimu, kaip ūminio kraujagyslių nepakankamumo pasireiškimas;

- aštrių spaudimo skausmas už krūtinkaulio, spinduliuojantis į apatinį žandikaulį ir viršutinę galūnę kartu su prieširdžių virpėjimo požymiais, rodančiais ūminio vainikinio nepakankamumo raidą;

- tachikardija, teigiamas venų pulsas ir kaklo venų patinimas yra ūminio plaučių širdies vystymosi požymiai;

- galvos svaigimas, spengimas ausyse, sąmonės sutrikimas, traukulinis sindromas, vėmimas be valgymo, taip pat teigiami meninginiai požymiai rodo ūminio cerebrovaskulinio nepakankamumo atsiradimą.

- ūminio kvėpavimo nepakankamumo simptomų kompleksas pasireiškia dusuliu iki nuovargio ir ryškios odos cianozės;

- sausas švokštimas rodo bronchospastinio sindromo atsiradimą;

- infiltraciniai plaučių pokyčiai, atsiradę dėl plaučių infarkto židinio, pasireiškiantis kaip padidėjusi kūno temperatūra, sunku atskirti kosulį su skrepliais, skausmas krūtinėje paveiktame šone ir skysčių kaupimasis pleuros ertmėse. Kai plaučių auscultation lemia vietinių drėgnų ralių ir pleuros trinties triukšmo buvimas.

Hiperterminis sindromas pasireiškia kūno temperatūros padidėjimu iki 38 laipsnių 2–12 dienų ir sukelia uždegiminiai plaučių audinio pokyčiai.

Pilvo simptomai pasireiškia esant ūminiam skausmui dešinėje hipochondrijoje, vėmimu ir rauginimu. Jo vystymasis susijęs su žarnyno pareze ir kepenų kapsulės ištempimu.

Imunologinis sindromas pasireiškia dilgėlinės tipo bėrimu ant odos ir padidėjęs eozinofilų kiekis kraujyje.

Plaučių embolija turi daug nuotolinių komplikacijų plaučių infarkto, lėtinės plaučių hipertenzijos ir embolijos forma didelės kraujo apytakos sistemos sistemoje.

TELA diagnostika

Visos diagnostinės plaučių embolijos priemonės yra skirtos ankstyvam trombų lokalizacijos aptikimui plaučių arterijų sistemoje, hemodinaminių sutrikimų diagnozei ir privalomam trombų susidarymo šaltinio identifikavimui.

Diagnostinių procedūrų, skirtų įtarti plaučių emboliją, sąrašas yra pakankamai didelis, todėl diagnozės tikslais pacientui rekomenduojama hospitalizuoti specializuotą kraujagyslių skyrių.

Privalomos diagnostinės priemonės, skirtos ankstyvam plaučių embolijos požymių nustatymui, yra šios:

- išsamus objektyvus paciento tyrimas su privalomu ligos istorijos surinkimu;

- išsami kraujo ir šlapimo analizė (siekiant nustatyti uždegiminius pokyčius);

- kraujo dujų sudėties nustatymas;

- Holterio EKG stebėjimas;

- koagulograma (siekiant nustatyti kraujo krešėjimą);

- spinduliuotės diagnostikos metodai (krūtinės ląstos rentgenograma) leidžia nustatyti plaučių embolijos komplikacijų buvimą infarkto-pneumonijos forma arba pleuros ertmėje esančio efuzijos buvimą;

- širdies ultragarsinis tyrimas siekiant nustatyti širdies kamerų būklę ir kraujo krešulių buvimą jų liumenoje;

- angiopulmonografija (leidžia tiksliai nustatyti ne tik lokalizaciją, bet ir trombo dydį. Vietoj tariamo trombo lokalizacijos nustatomas cilindrinės formos užpildymo defektas ir visiškai užblokavus kraujagyslę, pastebimas "plaučių arterijos amputacijos" požymis). Reikia nepamiršti, kad šis manipuliavimas turi keletą nepageidaujamų reakcijų: alergija kontrasto įvedimui, miokardo perforacija, įvairios aritmijos formos, plaučių arterijos sistemos slėgio padidėjimas ir net mirtis dėl ūminio širdies nepakankamumo;

- apatinių galūnių venų ultragarsas (ne tik nustatant trombozės okliuzijos lokalizaciją, bet ir galima nustatyti trombo mastą ir judumą);

- kontrastinė venografija (leidžia nustatyti tromboembolijos šaltinį);

- kompiuterinė tomografija su kontrastu (kraujo krešulys apibrėžiamas kaip plaučių arterijos liumenų užpildymo trūkumas).

- perfuzijos scintigrafija (apskaičiuotas plaučių audinio prisotinimo laipsnis su radionuklidų dalelėmis, kurios injekuojamos į veną prieš tyrimą. Plaučių infarkto vietoms būdingas visiškas radionuklidų dalelių nebuvimas);

- širdies specifinių žymenų (troponinų) kiekio kraujyje nustatymas. Padidėję troponinų rodikliai rodo, kad pažeista širdies dešinė.

Jei įtariate plaučių artritą, EKG teikia didelę pagalbą nustatant diagnozę. Elektrokardiografinio modelio pokyčiai atsiranda pirmąsias plaučių embolijos valandas ir pasižymi šiais parametrais:

• Vienpusis RS-T segmento poslinkis III ir dešiniajame krūtinėje;

• Vienalaikis T bangos inversija III, aVF ir dešinėje krūtinės lizduose;

• Q bangos išvaizdos III laidoje derinys su ryškiu RS-T poslinkiu III, V1, V2 laiduose;

• palaipsniui didėjantis Jo kojos tinkamo bloko blokavimas;

• ūminio dešiniojo perriumo perkrovos požymiai (P bangos padidėjimas II, III, aVF laiduose).

Plaučių embolija pasižymi sparčiu atvirkštiniu EKG pokyčiu per 48-72 valandas.

Diagnostikos „aukso standartas“, leidžiantis patikimai nustatyti plaučių embolijos diagnozę, yra radioplokščių tyrimo metodų derinys: angiopulmonografija ir retrogradinė arba cauaografija.

Neatidėliotinos kardiologijos metu yra sukurtas diagnostikos priemonių algoritmas, kuriuo siekiama laiku nustatyti paciento gydymo taktiką ir nustatyti jų gydymo taktiką. Pagal šį algoritmą visą diagnostikos procesą sudaro trys pagrindiniai etapai:

♦ 1 etapas atliekamas paciento stebėjimo laikotarpiu prieš ligoninę ir apima kruopštų anamnezės duomenų rinkimą, nustatant bendrų ligų atvejus, taip pat objektyvų paciento tyrimą, kurio metu reikia atkreipti dėmesį į paciento išvaizdą, atlikti smūgius ir plaučių bei širdies auskultaciją. Jau šiame etape galima nustatyti svarbius plaučių embolijos požymius (odos cianozę, padidėjusį II toną plaučių arterijos klausymo vietoje).

2 2-ojo etapo plaučių embolijos diagnozė - atlikti neinvazinius tyrimo metodus, kurie yra prieinami bet kurios ligoninės sąlygomis. Elektrokardiografija atliekama siekiant išvengti miokardo infarkto, kuris turi panašų klinikinį vaizdą su plaučių embolija. Visi pacientai, kuriems įtariama plaučių embolija, įrodo, kad naudoja krūtinės ląstos organų radiografiją, kad galėtų atlikti diferencinę diagnozę su kitomis plaučių ligomis, kurias lydi ūminis kvėpavimo nepakankamumas (eksudacinė pleuritas, polisegmentinė atelektazė, pneumotoraksas). Esant tokiai situacijai, kai tyrimo metu buvo nustatyti ūminiai kvėpavimo nepakankamumo sutrikimai ir hemodinaminiai sutrikimai, pacientas tolesniam tyrimui ir gydymui perduodamas į intensyviosios terapijos skyrių.

3 3 etapas apima sudėtingesnių tyrimų metodų naudojimą (scintigrafiją, angiopulmonografiją, apatinių galūnių doplerio veną, spiralinę kompiuterinę tomografiją), siekiant išsiaiškinti kraujo krešulio lokalizaciją ir galimą jo pašalinimą.

Plaučių embolijos gydymas

Ūminio plaučių embolijos laikotarpiu pagrindinis paciento gydymo klausimas yra paciento gyvybės išsaugojimas, o ilgalaikiu laikotarpiu gydymas yra skirtas išvengti galimų komplikacijų ir užkirsti kelią pakartotiniams plaučių embolijos atvejams.

Pagrindinės plaučių embolijos gydymo kryptys yra hemodinaminių sutrikimų korekcija, trombozių masių šalinimas ir plaučių kraujotakos atkūrimas, tromboembolijos pasikartojimo prevencija.

Tais atvejais, kai diagnozuojama segmentinių šakų plaučių embolija, kartu su nedideliais hemodinaminiais sutrikimais, pakanka atlikti antikoaguliantinį gydymą. Antikoaguliantų grupės preparatai turi galimybę sustabdyti egzistuojančios trombozės progresavimą, o mažos tromboembolijos segmentinių arterijų liumenyje yra savaime lizuotos.

Ligoninėje rekomenduojama naudoti mažos molekulinės masės heparinus, kurie neturi hemoraginių komplikacijų, turi didelį biologinį prieinamumą, neturi įtakos trombocitų veikimui ir yra lengvai dozuojami, kai jie naudojami. Mažos molekulinės masės heparinų paros dozė yra padalyta į dvi dozes, pvz., Faksipariną vartoti po oda vieną mono dozę iki 2 kartų per dieną. Heparino terapijos trukmė yra 10 dienų, po to rekomenduojama tęsti antikoagulianto gydymą, naudojant netiesioginius antikoaguliantus tabletės formoje 6 mėnesius (varfarinas 5 mg 1 kartą per parą).

Visi pacientai, vartojantys antikoaguliantą, turi būti tikrinami dėl laboratorinių tyrimų rezultatų:

- išmatų kraujo analizė;

- kraujo krešėjimo rodikliai (APTT kasdien per heparino terapiją). Manoma, kad antikoaguliantų terapija teigiamai veikia APTT padidėjimą, lyginant su pradiniu lygiu 2 kartus;

- išsamus kraujo kiekis, nustatant trombocitų skaičių (indikacija dėl heparino vartojimo nutraukimo yra trombocitų skaičiaus sumažėjimas daugiau nei 50% nuo pradinės vertės).

Absoliučios kontraindikacijos netiesioginių ir tiesioginių antikoaguliantų naudojimui plaučių embolijai yra sunkūs smegenų kraujotakos, vėžio, bet kokios formos plaučių tuberkuliozės, lėtinio kepenų ir inkstų nepakankamumo sutrikimai dekompensacijos stadijoje.

Kita veiksminga plaučių embolijos gydymo kryptis yra trombolizinė terapija, tačiau jos naudojimui turi būti įtikinamos indikacijos:

- masinė plaučių embolija, kai kraujotakoje yra daugiau nei 50% kraujo tūrio;

- sunkūs plaučių perfuzijos pažeidimai, kuriuos lydi sunki plaučių hipertenzija (slėgis plaučių arterijoje yra didesnis nei 50 mm Hg);

- sumažėjęs dešiniojo skilvelio kontraktilumas;

- sunki hipoksemija.

Tromboliziniam gydymui pasirenkami vaistai yra: Streptokinazė, Urokinazė ir Alteplaza pagal sukurtas schemas. Streptokinazės vartojimo schema: per pirmąsias 30 minučių švirkščiama dozė, kuri yra 250000 TV, ir po to dozė sumažinama iki 100 000 TV per valandą per 24 valandas. Urokinazė yra skiriama 4400 TV / kg kūno svorio 24 valandas. Alteplaza vartojama po 100 mg 2 valandas.

Trombolitinis gydymas yra veiksmingas kraujo krešulio lizavimui ir kraujo tekėjimo atstatymui, tačiau trombolizinių medžiagų vartojimas yra pavojingas dėl kraujavimo pavojaus. Absoliučios kontraindikacijos vartojant trombolizinius vaistus yra: ankstyvas pooperacinis ir pogimdyminis laikotarpis, nuolatinė arterinė hipertenzija.

Siekiant įvertinti trombolizinio gydymo veiksmingumą, pacientui rekomenduojama pakartoti scintigrafiją ir angiografiją, kuri šiuo atveju tikrina diagnostikos metodus.

Yra selektyvios trombolizės metodas, kuris apima trombolizės įvedimą į užkimštą plaučių veną kateteriu, tačiau šis manipuliavimas dažnai būna susijęs su hemoraginėmis komplikacijomis kateterio įterpimo vietoje.

Pasibaigus trombolizei, gydymas antikoaguliantais visada atliekamas naudojant mažos molekulinės masės heparinus.

Nesant medicininių gydymo metodų naudojimo, parodytas chirurginio gydymo naudojimas, kurio pagrindinis tikslas yra pašalinti emboliją ir atkurti kraujo tekėjimą pagrindiniame plaučių arterijos kamiene.

Optimaliausias embolektomijos metodas yra atlikti operaciją per vidinę prieigą pagalbinės venoarterialinės cirkuliacijos sąlygomis. Embolektomiją atlieka trombų fragmentacija naudojant intravaskulinį kateterį, esantį plaučių arterijos liumenyje.

TELA avarinis kambarys

Plaučių embolija yra ūminė būklė, todėl pacientui reikalingos neatidėliotinos medicininės priemonės, skirtos teikti pirminę medicininę priežiūrą:

Suteikti visišką ramybę pacientui ir nedelsiant įgyvendinti visas gaivinimo priemones, įskaitant deguonies terapiją ir mechaninę ventiliaciją (jei nurodyta).

Vykdyti antikoaguliantinį gydymą ligoninės stadijoje (intraveninis nefrakcionuoto heparino skyrimas 10 000 TV doze kartu su 20 ml reopolyglucino).

Intraveninis No-shpy vartojimas 1 ml 2% tirpalo, Platyfilina 1 ml 0,02% tirpalo ir Euphyllinum 10 ml 2,4% tirpalo dozėje. Prieš vartojant Euphyllinum, būtina išsiaiškinti keletą punktų: ar pacientas turi epilepsiją, nėra miokardo infarkto požymių, nėra sunkios arterinės hipotenzijos, neišnykta tachikardija.

Esant retrosterniniam spaudimui, nurodoma neuroleptinė algezija (intraveninis Fentanilo 1 ml 0,005% tirpalo ir Droperidolio 2 ml 0,25% tirpalo).

Didėjant širdies nepakankamumo požymiams, rekomenduojama į veną vartoti 0,5–0,7 ml Strofantin 0,05% tirpalo arba 1 ml 0,06% tirpalo kartu su 20 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo. Novocain infuzija į veną 10 ml 0,25% tirpalo ir 2 ml Cordiamine.

Jei yra nuolatinio žlugimo požymių, reikia švirkšti į veną lašinamą 400 ml Reopoliglukino infuziją su prednizolonu 2 ml 3% tirpalo. Kontraindikacijos dėl reopoliglyukino vartojimo: organiniai pažeidimai šlapimo sistemoje, kartu su anurija, ryškiais hemostatinės sistemos sutrikimais, širdies nepakankamumu dekompensacijos stadijoje.

Išreikštas skausmo sindromas yra narkotinių analgetikų morfino 1 ml 1% tirpalo 20 ml izotoninio tirpalo indikacija. Prieš naudojant morfiną, būtina išaiškinti konvulsinio sindromo buvimą paciento istorijoje.

Stabilizavus paciento būklę, būtina skubiai pristatyti į širdies chirurgijos ligoninę, kad būtų nustatyta tolesnė gydymo taktika.

Plaučių embolijos prevencija

Yra pirminė ir antrinė plaučių embolijos prevencija. Pirminės plaučių embolijos prevencinės priemonės yra skirtos išvengti flebotrombozės atsiradimo giliųjų kraujagyslių sistemoje: elastinga apatinių galūnių suspaudimas, mažėjanti lovos poilsio trukmė ir ankstyvas pacientų aktyvavimas pooperaciniu laikotarpiu, atliekant gydomuosius pratimus su miegamosiomis ligomis. Visa ši veikla turi būti atliekama paciento, ilgai pasiliekančio stacionare.

Kaip kompresijos terapija, plačiai naudojamos specialios medicininės trikotažinės kojinės „anti-embolijos“ ir jų nuolatinis dėvėjimas gerokai sumažina apatinių galūnių flebotrombozės riziką. Absoliutus suspaudimo trikotažo naudojimo kontraindikacija yra aterosklerozinė apatinių galūnių kraujagyslių liga, kurios laipsnis yra išeminis ir pooperacinio laikotarpio po autodermoplastikos operacijų.

Vaistų profilaktikai rekomenduojama naudoti mažos molekulinės masės heparinus pacientams, kuriems yra flebotrombozės rizika.

Antrinės prevencinės priemonės plaučių embolija yra naudojama, kai pacientui pasireiškia flebotrombozės požymiai. Esant tokiai situacijai, parodoma, kad gydomojoje dozėje yra naudojami tiesioginiai antikoaguliantai, o jei kraujagyslėje yra plūduriuojančio kraujo krešulio, reikia naudoti chirurginius korekcijos metodus: prastesnės vena cava dengimą, cava filtrų įrengimą ir trombektomiją.

Svarbi plaučių embolijos prevencijos reikšmė yra gyvenimo būdo modifikavimas: galimų rizikos veiksnių, kurie sukelia kraujo krešulių procesus, ir susijusių lėtinių ligų palaikymo kompensavimo stadijoje pašalinimas.

Norint nustatyti plaučių embolijos išsivystymo tikimybę, pacientams rekomenduojama atlikti Ženevos skalės testą, kuris apima atsakymus į paprastus klausimus ir rezultatų apibendrinimą:

- širdies susitraukimų dažnis per 95 smūgius per minutę - 5 taškai;

- širdies susitraukimų dažnis - 75–94 smūgiai per minutę - 3 taškai;

- akivaizdžių klinikinių apatinių galūnių venų flebotrombozės apraiškų (minkštųjų audinių patinimas, skausminga venų palpacija) - 5 balai;

- apatinės galūnės venų trombozės prielaida (traukos charakterio skausmas vienoje galūnėje) - 3 balai;

- patikimų trombozės požymių buvimas anamnezėje - 3 balai;

- atlikti invazinius chirurginius veiksmus praėjusį mėnesį - 2 balai;

- kraujo skreplių išsiskyrimas - 2 balai;

- onkologinių ligų buvimas - 2 balai;

- amžius po 65 metų - 1 balas.

Kai taškų suma neviršija 3, plaučių embolijos tikimybė yra nedidelė, jei taškų suma yra 4-10, reikėtų kalbėti apie vidutinio tikimybę, o pacientai, turintys daugiau nei 10 balų, patenka į šios patologijos rizikos grupę ir turi profilaktinį gydymą.

Plaučių embolijos gydymas (PE)

Plaučių arterijos trombembolija - pagrindinio kraujo indo uždarymas, aprūpinantis plaučius trombu. Širdies ir kraujagyslių ligų komplekse plaučių embolija paprastai lydi venų tromboemboliją, ypač kojų venų trombozę.

Remiantis JAV surinkta statistika, šios ligos atsiradimo dažnis yra 0,05 proc. Gyventojų per metus (apie 600 tūkst. Žmonių). Mirtis - apie 20% atvejų. Trūksta patikimos Europos ir Rusijos statistikos.

Pagrindiniai plaučių embolijos gydymo metodai

Hemodinaminė korekcija

Santykinai mažas kraujospūdis būdingas santykinai mažam slėgiui - iki 50 mm Hg. Į plaučius vedančios arterijos krūvio pablogėjimas padidina jo spaudimą. Norėdami įveikti apkrovos kompensacinį dešinįjį skilvelį, padidėja susitraukimas. Ilgas viršutinio slėgio perėjimas iš dešiniojo skilvelio išeina išilgai jo sienų, išemijos ir nepakankamumo.

Kadangi tromboembolija dažniausiai veikia pagyvenusius žmones, hemodinaminiai sutrikimai sparčiai plečiasi ir sklinda kairiajame skilvelyje. Siurbiamo kraujo tūris sumažėja, todėl viršutinė slėgio vertė nukrenta žemiau 90 mm Hg. Didėja vainikinių arterijų nepakankamumo rizika, padidėja miokardo infarktas. Nėra atsitiktinumas, kad širdies nepakankamumas yra pagrindinė staigaus plaučių tromboembolijos mirties priežastis.

Čia aptariama, kaip laiku padėti plaučių embolijai.

1. Širdies glikozidai

Norint stabilizuoti širdies aktyvumą:

  • Dopaminas (lašintuvas, iki 25 µg / kg / min.)
  • dobutaminas (lašintuvas, laipsniškai didinant iki 15 µg / kg / min.)

Nesant poveikio, didžiausia doze nurodykite Dopamino + Dobutamino derinį.

2. Beta blokatoriai

Plaučių hipertenzijoje vaistų, kurių pagrindinė sudėtinė dalis yra izoproterenolis, pindololis ir kt., Yra naudojami spaudimui mažinti, nes dėl galimo tachikardijos jie vartojami atsargiai.

3. Alfa adrenomimetikai

Hipotenzijai didinti spaudimui naudojami stimuliaciniai preparatai, pagrįsti epinefrinu ir norepinefrinu.

Pradinis antikoaguliacija

Kraujo krešėjimo slopinimas yra plaučių embolijos gydymas. Antikoaguliantai yra pirmosios eilės vaistai šiai ligai. Jų veiklioji medžiaga yra heparinas. Pageidautina vartoti į veną.

Trombolitinis gydymas

Esminė svarba plaučių embolijos gydymui yra kova su naujų kraujo krešulių susidarymu. Pagrindinė trombo dalis yra fibrino baltymas, turintis pluoštinę struktūrą, jis tarnauja kaip „skeletas“, ant kurio yra įstrigę kiti struktūriniai trombo elementai. Siekiant užkirsti kelią trombozei, fibrinolitiniai preparatai naudojami remiantis:

Šios medžiagos įsiskverbia į krešulį ir ją sunaikina.

Trombolitinis gydymas skiriamas plaučių embolijai, turinčiai vidutinę ir didelę riziką. Santykinai stabilios būklės, normalus kraujo spaudimas ir širdies susitraukimų dažnis, fibrinolitiniai agentai nenaudojami.

Be to, trombolizinis gydymas turi kontraindikacijų, susijusių su jo gebėjimu didinti kraujavimo riziką.

Bronchų spazmo mažinimas

Plaučių embolijos gydymui yra svarbios priemonės siekiant išvengti dusulio ir kvėpavimo nepakankamumo. Siekiant palengvinti į veną vartojamo paciento būklę (neprivaloma):

Be to, atropinas mažina stenozės arterijos spaudimą.

Chirurginio gydymo metodai

Sprendimas dėl chirurginio kraujo krešulių pašalinimo priimamas tais atvejais, kai:

  • Nepaisant trombolizinio gydymo, paciento būklė nepagerėja;
  • Tromboliziniam gydymui yra individualių kontraindikacijų;
  • be operacijos pacientas turi didelę mirties riziką.

Galbūt 2 metodai:

  • Chirurginė embolektomija;
  • kateterio embolektomija.

Pirmoji operacija atliekama atvirai. Plaučių arterija yra išpjauta, tromboembolija mechaniniu būdu pašalinama specialiomis priemonėmis.

Jei dėl paciento amžiaus ar kitų kontraindikacijų negalima atlikti chirurginės embolektomijos, alternatyva yra kateterio emboloctomija. Kateteris įterpiamas per šlaunies arteriją. Naudojant rentgeno įrangą, kateteris tiekiamas į trombo vietą, kur atliekamas jo susiskaidymas (aspiracija, dispersija).

Prevencijos metodai ir gyvenimo kokybės gerinimas plaučių embolija

Prevencinės plaučių embolijos priemonės yra tiesiogiai susijusios su venų trombozės profilaktika.

  • Cholesterolio neturinti dieta (ryšys tarp aterosklerozės ir trombozės yra įrodytas);
  • svorio netekimas;
  • kasdienis vidutinio sunkumo fizinis aktyvumas;
  • gerti 1,5-2 litrų vandens kasdien;
  • elastinga kojų suspaudimas (dėvėti elastingas kojines);
  • jei buvo atlikta operacija - profilaktinis gydymas heparinu.

Papildomos Straipsniai Apie Embolija