logo
  1. Pagrindinis
  2. Hipertenzija

Tala klinika

Plaučių arterijos tromboembolija
(kontūrininkas)

Plaučių arterijos tromboembolija
(kontūrininkas)

Plaučių embolija (plaučių embolija) yra pagrindinio plaučių arterijos kamieno ar skirtingų kalibro šakų užsikimšimas kraujo krešuliu, kuris iš pradžių susidarė kraujotakos viduje arba dešinėje širdies ertmėse, o kraujo tekėjimo metu patenka į plaučių kraują.

Plaučių arterijos ICD-10 tromboembolija priklauso IX klasei „Kraujotakos sistemos ligų“ 5-ojoje grupėje „Plaučių širdies ir plaučių kraujotakos sutrikimai“.

Klinikinis plaučių embolijos vaizdas pasižymi įvairiais sindromais ir priklauso nuo jų

    iš pirminės trombo lokalizacijos, užsikimšusių kraujagyslių skaičius ir kalibras [parodyti]

Europos kardiologų draugijos ekspertai Plaučių embolija yra laikoma pavojinga gyvybei, kai yra pacientas, turintis šoko ar arterinę hipotenziją (40 mm Hg slėgio sumažėjimas. 15 minučių ar ilgiau, nesusijęs su aritmijos, hipovolemijos ar sepsio vystymusi).

Tinkamo kompensacinių mechanizmų reagavimo atveju mirtinas pasekmė nepasireiškia iš karto, tačiau, jei negydoma, antriniai hemodinaminiai sutrikimai gana greitai didėja, ypač tromboembolijos pasikartojimu artimiausiomis valandomis. Plaučių arterijos lobiarinių, segmentinių ir subegmentinių šakų okliuzija pasireiškia plaučių ir pleuros sindromo, vadinamo "plaučių infarktu", vystymuisi. Plaučių ir pleuros sindromas atsiranda po kelių dienų po embolijos ir apima krūtinės skausmą, kurį sunkina kvėpavimas, sausos ir drėgnos rotelės, kosulys, pleuros efuzija, hipertermija. Hemoptysis pasireiškia ne daugiau kaip 30% atvejų ir yra daug specifiškesnis tuberkuliozei ar plaučių vėžiui.

Taigi, plaučių embolijos diagnostinė hipotezė pagrįsta integruotu anamnezės duomenų įvertinimu, atsižvelgiant į rizikos veiksnius ir klinikinius požymius. Kiekvienu atveju reikia galvoti apie plaučių emboliją, atsižvelgiant į ūminę dusulio, tachikardijos, hipotenzijos ir krūtinės skausmo foną pacientui, turinčiam tromboembolijos rizikos veiksnius ir klinikinius giliųjų venų trombozės požymius.

Plaučių embolija. Etiologija. Klinika Diagnozė Gydymas.

Pagrindinio plaučių arterijos kamieno ar skirtingų kalibro šakų užsikimšimas trombu, pradžioje susidariusiu plaučių kraujotakos venose, arba dešinėje širdies ertmėse ir patekęs į plaučių kraujagyslę kraujo tekėjimu.


Plaučių arterijos tromboembolija (PE) yra trečia dažniausia širdies ir kraujagyslių sistemos patologija po IHD ir insulto.

Etiologija.

Daugeliu atvejų (80–90 proc.) Plaučių embolijos priežastis yra venų trombozė (flebotrombozė) vėlesnės vena cava sistemoje (labiausiai gilios šlaunies ir dubens giliosios venos). Dažniau tai yra trombozė viršutinės vena cava baseine ir širdies ertmėse.

Nors plaučių embolija gali išsivystyti pacientams, kuriems nėra jokio predisponuojančio rizikos veiksnio, paprastai galima nustatyti vieną ar kelis iš šių veiksnių.

Svarbiausi veiksniai (koeficiento koeficientas didesnis nei 10)

- klubo arba galūnių lūžis
- protezinis klubas ir kelis
- Didelis bendras veikimas
- Didelis sužalojimas
- Nugaros smegenų pažeidimas
- Trombofilija - polinkis formuoti kraujo krešulius arterijose ir venose.

Plaučių embolijos eiga

Staigus pasireiškimas, krūtinės skausmas, dusulys, kraujospūdžio sumažėjimas, ūminio plaučių širdies požymiai EKG.

Progresyvus kvėpavimo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas, infarkto-pneumonijos požymiai, hemoptysis.

Pakartotiniai dusulio epizodai, necirkuliuojantis sinkopas, žlugimas, pneumonijos požymiai, pleuritas, karščiavimas, HF išvaizda ar progresavimas, požymių poakutinė širdis.

Klinika ir diagnozė.

Tinkama ir savalaikė plaučių embolijos diagnozė labai trukdo dėl tipinių ligos apraiškų stokos.

Todėl diagnozei būtina atsižvelgti į visus klinikinius, instrumentinius ir laboratorinius duomenis. Ypač svarbu plaučių embolijos diagnozei priklauso simptomų trijoms, kurių buvimas iš esmės lemia teisingą diagnozę.

Tai yra dusulys (paprastai nepaaiškinamas), tachikardija (poilsis) ir flebotrombozė.

1. Dusulys ramybėje - klasikinis ženklas, kurį visada reikia įspėti dėl plaučių embolijos diagnozės. Dusulys, kaip taisyklė, yra tylus, be švokštimo (bronchų obstrukcijos) ar burbuliavimo (kairiojo skilvelio nepakankamumas), be auskultacijos metu esant sausiems ar drėgniems plaukams, nedalyvaujant pagalbinių raumenų kvėpavimui. Atpažįstant po kvėpavimo judesių dažnio, aptinkamas poilsis!

2. Skausmo sindromas. Skausmo pojūtis yra labai įvairus ir dažniausiai pasireiškia keturiais būdais - panašus į anginalinį (ūminis miokardo infarktas), plaučių arterinis (ūminis pneumonijos klinika), pilvo (ūminis gyvos ligoninės klinika) ir mišrus.

3. Tachikardija ramybėje yra paprastas ir tuo pačiu labai svarbus plaučių embolijos požymis. Jis turi kompensacinį ir refleksinį pobūdį (padidėjus slėgiui mažame apskritime, kraujotaką sutrikdo deguonies kiekis kraujyje, karbohehemoglobino koncentracija kraujyje didėja, o tai sukelia tachypia ir tachikardiją).

4. Giliųjų venų trombozė (THV) mažesnės vena cava sistemoje - tai vienas iš pagrindinių sindromų, galinčių įtarti plaučių emboliją. Apie

50% pacientų, sergančių DVT skenuojant plaučius, atskleidžia asimptominę plaučių emboliją.

Klinikinė DVT diagnozė yra paprasta ir patikima, flebotrombozės lokalizacija apatinėje kojų ir šlaunų srityje (90% vystymosi dažnumo požiūriu) ir labai sunku, kai dubens ir klubo giliųjų venų trombozė (10%). Pirmuoju atveju reikia ieškoti kojų ir šlaunų asimetrijos, atidžiai ir dinamiškai matuojant jų apskritimą (privalomas minimalus standartas yra 8 cm žemiau ir 2 cm virš kelio sąnario).

Tai svarbu, nes nėra flebotrombozės uždegimo požymių (ypač būdingų tromboflebitui), o pacientai nesiskundžia skausmo, paraudimo ir odos hipertermijos paveiktose vietose.

Instrumentinė diagnostika

leidžia vizualizuoti venų trombozę. Norėdami tai padaryti, būtina naudoti ultragarso diagnostiką ir kontrastinę venografiją, tik naujausias tyrimas turi didelę skiriamąją gebą.

5. Ūminė plaučių širdis išsivysto dėl staigaus plaučių arterijos spaudimo, atsiradusio dėl jo šakų trombozės, ir dėl to atsiradus ūminiam dešiniosios širdies perkrovimui. Jam būdinga cianozė ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai (kaklo venų pulsacija, kepenų padidėjimas, 2 tonų akcentas per plaučių arteriją, sistolinis apsisukimas tricuspidinio vožtuvo projekcijai ir plaučių arterijai).

EKG - leidžia instrumentiškai patvirtinti dešinės širdies perkrovą. Dėl to tai svarbu plaučių embolijos diagnozei, ypač jei EKG įrašymas atliekamas pakartotinai, laikui bėgant. Jį charakterizuoja „klasikinis“ sindromas S1-Q3-T3, elektros ašies nuokrypis dešinėje, dešiniojo Jo, P-pulmonalės pluošto blokada. Be to, EKG įrašomi sinuso tachikardija, neigiami T dantys dešinėje krūtinės ląstelėse (V1-V2), S tipo EKG (gilių dantų buvimas kairiajame krūtinės lizde (V5-V6)).

6. Plaučių infarktas yra plaučių arterijos šakų trombozės pasekmė.

7. Echokardiografija - leidžia nustatyti širdies miokardo susitraukimo gebėjimą ir hipertenzijos sunkumą plaučių kraujyje, taip pat pašalinti širdies defektus ir miokardo patologiją.

7. Angiopulmonografija - pamatinis metodas, leidžiantis nustatyti laivo liumenų pripildymo defektą, laivo „amputaciją“.

8. D-dimerio plazma yra skersinio ryšio fibrino skaidymo produktas.

Gydymas.

Trombolizinės terapijos indikacijos plaučių embolijai

1. Kardiogeninis šokas;

2. Augantis ūminis dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas;

3. Tromboembolijos atkrytis.

Remiantis šiuolaikiniais duomenimis, trombolizės tikslingumo plaučių embolijoje laikotarpis yra žymiai išplėstas ir lygus 10 dienų nuo klinikinių simptomų atsiradimo momento (žinoma, anksčiau atliekama trombolizė, tuo geriau). Kardiogeninio šoko (didelės arterijos kamieno tromboembolijos) atveju streptokinazė 2 val. Lašinama 1 500 OOO IU doze.

Stabili hemodinamika, streptokinazė švirkščiama į veną su 250 OOO U, 30 min., Kad neutralizuotų natūralius fibrinolizės inhibitorius ir antikūnus prieš streptokoką (dozė). Toliau vaistas skiriamas 100 000 TV per valandą 12-24 valandų.

Šiuo metu klinikinėje praktikoje atsirado naujas fibrinolitinis vaistas - plazminogeno alteplazės (aktilizuojantis) audinių aktyvatorius. Mažiau šalutinių poveikių (palyginti su streptokinaze) šis vaistas turi ryškesnį fibrinolitinį poveikį. Vaisto skyrimo į plaučių emboliją metodas - 100 mg (10 mg IV bolusas 2 minutes, tada 90 mg IV lašinamas 2 valandas).

Gydymas tiesioginiais antikoaguliantais.

Heparinas - 5 000-10 000 TV reaktyviniame lėkštelėje, po to 2 dienas trunkanti 3 dienų nepertraukiama infuzija (naudojant infuzinį siurblį) apie 1000 TV heparino per valandą. Heparino vartojimo greitis parenkamas taip, kad padidėtų aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas
(APTT) 1,5-2 kartus, palyginti su pradiniu. Pagrindinė sėkmingo antikoaguliantinio gydymo sąlyga yra ankstyvas gydomojo hipokonaguliacijos pasiekimas.

Šiuo metu pageidautina naudoti mažos molekulinės masės heparinus dėl to, kad, esant panašiam klinikiniam veiksmingumui su įprastu nefrakcionuotu heparinu, jie turi paprastesnį vartojimo režimą (1-2 kartus per dieną).

Tai nereikalauja kruopštaus laboratorinio stebėjimo (APTT ir trombocitų), reikalingo gydyti nefrakcionuotu heparinu.

Šiuo tikslu Rusijoje 5–7 dienas vartojama 1 mg / kg enoksaparino (clexane) kas 12 valandų.

Gydymo tiesioginiais antikoaguliantais trukmė yra 7-10 dienų, nes maždaug tuo metu atsiranda emolio lizė.

Prieš pradedant vartoti alteplazę, heparino infuzija turi būti nutraukta! 4-5 dienos prieš numatomą heparino nutraukimą, netiesioginio poveikio antikoaguliantą, skiriamas varfarinas.

Šis vaistas turi stabilų poveikį koaguliacijai, jis taikomas vieną kartą per dieną.

Netiesioginių antikoaguliantų veikimo mechanizmas yra vitamino K priklausomų krešėjimo faktorių sintezė kepenyse - II, VII, IX, X, taip pat natūraliuose antikoaguliantuose - baltymuose C ir S bei Z.

Net jei giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos rizikos veiksniai yra pašalinti, netiesioginių antikoaguliantų vartojimas tęsiasi 3-6 mėnesius.

Jei trombozės rizikos veiksniai išlieka, ši terapija, kuria siekiama užkirsti kelią pasikartojantiems tromboembolijos epizodams, vykdoma visą gyvenimą.

Varfarino dozė parenkama ligoninėje, kontroliuojant INR (tarptautinis normalizuotas santykis), kuris turėtų svyruoti nuo 2 iki 3 vienetų.

Tala klinika

Plaučių embolijos (PE) vystymasis iš tiesų kelia grėsmę chirurginių ir terapinių pacientų gyvenimui. Plaučių embolijos reikšmę lemia plaučių embolijos dažnumo padidėjimas įvairiose ligose, pooperaciniu laikotarpiu ir didelis (iki 40%) mirtingumas. Taigi, esant ūminiam miokardo infarktui, plaučių embolija diagnozuojama 5–20%, pacientams, sergantiems insultu 60–70%, po ortopedinių operacijų 50–75%, pilvo operacijoje 30%, po prostatektomijos 40% pacientų. Pažymėtina, kad 50-80% atvejų plaučių embolija aptinkama tik autopsijos metu.

Plaučių tromboembolijos patogenezė.

Daugiau kaip 95% plaučių embolijos atvejų šaltinis yra gilios galūnių (flebotrombozės) venai.
Dėl visiško ar dalinio plaučių arterijos šakų užsikimšimo pažeistoje zonoje sumažėja ventiliacijos ir perfuzijos ryšiai, bronchų obstrukcija ir paviršinio aktyvumo medžiagos sintezė. Po 24-48 valandų atelektazė susiduria su paveikta plaučių teritorija. Sumažėjus plaučių arterijos lovai, padidėja kraujagyslių pasipriešinimas, atsiranda hipertenzija plaučių kraujotakoje ir ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Vasokonstrikciją palaiko refleksiniai ir humoraliniai mechanizmai, kuriuos sukelia biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas iš trombocitų (serotonino, histamino, tromboksano).

Pacientams, sergantiems staziniu širdies nepakankamumu, su mitraline stenoze, su lėtinėmis obstrukcinėmis plaučių ligomis, kurių bronchų arterijose kraujotaka yra sumažėjusi, ir 10–30% plaučių embolijos atvejų sutrikusi bronchų priespauda, ​​komplikuoja plaučių infarkto atsiradimas.
„Šviežia“ tromboembolija plaučių kraujagyslėse nuo pirmųjų ligos dienų pradeda lizuoti. Lizė trunka 10-14 dienų.
Kai atkuriamas kapiliarinis kraujo tekėjimas, padidėja paviršinio aktyvumo medžiagų gamyba ir atsinaujina atelektazė.

Plaučių tromboembolijos klinika ir diagnozė.

Labiausiai būdingi plaučių embolijos požymiai yra „rami“ įkvėpimo tipo kvėpavimas, kurio dažnis yra iki 24 per minutę ir daugiau, tachikardija - daugiau kaip 90 smūgių per minutę, švelnus su pelenais. Masyvi plaučių embolija yra akivaizdi veido, kaklo ir viršutinės kūno dalies cianozė (20% atvejų).

Krūtinės skausmai plaučių arterijos pagrindinio kamieno embolijoje turi plyšimo pobūdį (arterijos sienelėje esančių afferentinių galūnių sudirginimas). Staigus koronarinės kraujotakos sumažėjimas dėl insulto ir minutės kiekio sumažėjimo gali sukelti krūtinės anginos skausmą. Ūmus kepenų patinimas dešinėje skilvelio nepakankamumu sukelia stiprų skausmą dešinėje hipochondrijoje, dažnai kartu su peritoninės sudirginimo ir žarnyno parezės simptomais.

Ūminės plaučių širdies išsivystymas pasireiškia kaklo venų patinimas, patologinė pulsacija epigastrijoje. Aortoje girdimas II tono akcentas, systologinis triukšmas vyksta pagal xiphoido procesą, o boterio taške - kūgio ritmas. CVP žymiai padidėjo. Stiprus arterinis hipotenzija, šoko atsiradimas rodo masinę plaučių emboliją.

Hemoptysis, pastebėtas 30% pacientų, atsirado dėl plaučių infarkto. Plaučių infarktas išsivysto 2-3 dieną po embolizacijos ir kliniškai pasireiškia krūtinės skausmais kvėpavimo ir kosulio metu, dusulį, tachikardiją, krepitus, drėgnus plaučius ir hipertermiją.

Masinę plaučių emboliją lydi smegenų sutrikimai (sinkopė, traukuliai, koma), kurie remiasi smegenų hipoksija.

Pasikartojanti plaučių embolija atsiranda dėl širdies ritmo sutrikimų, širdies nepakankamumo ir operacijų pilvo organuose. Pakartotinė plaučių embolija dažnai atsiranda po kitų ligų: pakartotinė pneumonija, greitai praeinantis sausas pleuritas, nepaaiškinamas hipertermija, kartotinis nemotyvuotas sinkopas ir oro trūkumo pojūtis, spaudimas krūtinėje ir tachikardija.

EKG atveju, ūminis dešiniojo skilvelio perkrovimas veda prie S-I bangos ir Q-III danties (vadinamojo tipo S-I-Q-III) atsiradimo. Šviesoje VI, V2, padidėja R-bangos amplitudė, o V-V6 laiduose gali atsirasti S-banga. S-T segmentas nukreipia žemyn I, II, aVL ir viršuje III, aVF, o kartais VI ir V2. Tuo pat metu V1-V4 laiduose, taip pat ir III bei aVF laiduose atsiranda ryški neigiama T banga. Dešiniojo atriumo perkrovimas gali sukelti aukštą P bangos atsiradimą II ir III skylėse ("P-pulmonale"). Ūminio dešiniojo skilvelio perkrovos simptomai dažniau stebimi plaučių arterijos kamieno ir pagrindinių šakų embolija nei lobaro ir segmentinių šakų pažeidimai.

Radiografiniai tyrimai nėra labai informatyvūs. Labiausiai būdingi ūminio plaučių širdies simptomai (15 proc. Atvejų) yra geresnės vena cava išplitimas ir širdies šešėlis dešinėje, taip pat plaučių arterijos kūgio patinimas, kuris pasireiškia išlyginant širdies juosmenį ir išsikišusį ant antrojo lanko už kairiojo kontūro. Gali pasireikšti plaučių šaknų išplitimas (4-16% atvejų), jo smulkinimas ir deformacija paveiktoje pusėje. Kai embolija yra vienoje iš pagrindinių plaučių arterijos šakų, lobarų ar segmentinių šakų, nesant foninės bronchopulmoninės patologijos, plaučių modelis yra nuskurdintas („Westermark“ simptomas).

3–8% atvejų pastebėta, kad disko atelazė paprastai pasireiškia prieš plaučių infarktą ir dėl bronchų obstrukcijos, atsiradusios dėl hemoraginės sekrecijos arba padidėjusio bronchų gleivių kiekio, taip pat alveolinio paviršinio aktyvumo medžiagos gamybos sumažėjimo.

Angiografijoje tiesioginiai plaučių embolijos požymiai yra kraujagyslės liumenų užpildymo defektas, o indo „amputacija“ (t. Y. Pertrauka) yra netiesioginė - pagrindinių plaučių arterijų išplitimas, kontrastinių periferinių šakų skaičiaus sumažėjimas ir deformuotas plaučių modelis.

Plaučių embolija: klinikinis pristatymas, diagnozė, gydymas, prevencija

TELA yra medicininio termino santrumpa. Taip vadinama plaučių embolija. Tai yra kamieno arterijos ar filialų, turinčių embolą (trombą), užsikimšimas staiga. Kraujo krešulys formuojasi dešinėje arba atriume. Jis gali būti suformuotas didžiojo kraujo tekėjimo rato viduje. Kraujo krešulys patenka į kraują. Dėl užsikimšimo kraujas nustoja tekėti į plaučių audinį. Plaučių embolija, klinika, diagnozė, gydymas, kurio prevencija aprašyta toliau - labai sunki liga. Dėl greitai besivystančios ligos gali atsirasti mirtis.

TELA: priežastys

Dažniausios ligos priežastys gali būti:

  • intakų trombozė ir mažiausia vena cava;
  • apibendrintas procesas septiniu būdu;
  • širdies ir kraujagyslių ligos, kurios prisideda prie emolių ir kraujo krešulių susidarymo kraujagyslėse, įskaitant plaučių arteriją, pavyzdžiui, išeminė širdies liga, reumatizmas aktyvioje fazėje su mitraline stenoze, prieširdžių virpėjimas, hipertenzija, infekcinės etiologijos endokarditas, kardiomiopatija, ne reumato miokarditas;
  • onkologinės ligos (pvz., plaučių, skrandžio, kasos vėžys);
  • DVT (giliųjų venų trombozė), esanti apatinėje kojoje, dažnai lydi tromboflebitą; venų trombozė dažnai vystosi (paviršinė ir giliai);
  • trombofilija, t. y. intravaskulinė trombozė, kuri atsiranda esant hemostatinės sistemos sutrikimams);
  • antikūnų prieš trombocitų fosfolipidus, nervų audinius ir endotelio ląsteles.

Plaučių embolija: klinika

  1. Žaibas greitai (ryškiausias). Šiuo atveju kraujo krešulys iš karto užsikimšia pagrindinį arterijos kamieną ir abu jos šakas. Nedelsiant nutraukiamas kvėpavimas, atsiranda žlugimas ir skilvelių virpėjimas. Mirtis gali ateiti per kelias minutes.
  2. Sharp Tokiu atveju arterijos šakų užsikimšimas sparčiai didėja. Ataka staiga atsiranda, simptomai sparčiai progresuoja. Gali atsirasti širdies, kvėpavimo ir smegenų nepakankamumas. Procesas gali trukti iki 5 dienų, gali atsirasti komplikacijų plaučių infarkto pavidalu.
  3. Užsitęsęs (subakusis). Tokiu atveju trombozė susidaro vidurinėje ir didelėse plaučių arterijos šakose ir daugybinis plaučių infarktas. Procesas trunka iki kelių savaičių. Jis progresuoja gana lėtai ir lydi dešiniojo skilvelio ir kvėpavimo nepakankamumo. Dažnai yra antrinė tromboembolija, o simptomai šiuo atveju yra sunkesni. Dažnai užpuolimas baigiasi mirtimi.
  4. Pasikartojantis (lėtinis). Tuo pačiu metu atsiranda pasikartojanti lobaro arterijų šakų trombozė. Gali pasireikšti kartotiniai plaučių širdies priepuoliai ir pleuritas, kurie dažnai būna dvišaliai. Palaipsniui didėja nedidelio kraujo griovelio rato hipertenzija ir išsivysto dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Tai paprastai būna po operacijų, kai yra onkologinės ligos ir širdies bei kraujagyslių patologijos.

Tromboembolija: diagnozė

Atliekant diagnozę, svarbiausia nustatyti kraujo krešulių buvimą plaučių induose ir įvertinti jų pažeidimo mastą. Tuo pačiu metu, siekiant išvengti atkryčių, vis dar būtina nustatyti pagrindinę tromboembolijos priežastį.

Plaučių embolijos diagnozavimas yra labai sunkus, todėl pacientai turi būti ligoninėje medicininės priežiūros būdu. Tie, kurie įtariami plaučių embolija, tiriami taip:

  • Rinkti istoriją, įvertinti plaučių embolijos ar DVT vystymosi laipsnį, klinikinius simptomus,
  • Jie atlieka biocheminius ir bendrus tyrimus su šlapimu ir krauju, ištiria kraujo, D-dimerio plazmoje (venų trombo diagnozė), koagulogramos, kraujo sudėties, t
  • Siekiant pašalinti miokardo infarktą, širdies nepakankamumą ir perikarditą, atliekamas EKG (dinamika),
  • Siekiant išvengti pneumotorakso, pirminės pneumonijos, navikų, pleurito ir šonkaulio lūžių, imama krūtinės ląstos rentgenograma,
  • Nustatyti padidėjusį kraujospūdį plaučių arterijoje, trombozę širdies ertmėse ir perkrovą dešinėje širdies raumenyse, atlikti echokardiografiją,
  • Jei sumažėja kraujo pernešimas per plaučių audinį, tai reiškia, kad dėl plaučių embolijos kraujo tekėjimas sumažėja arba visai neveikia, todėl atliekama plaučių scintigrafija.
  • Norint nustatyti trombo dydį ir jo vietą, jie atlieka angiopulmonografiją ir nustato tromboembolijos atsiradimo priežastį, kontrastuoja flebografiją ir venų ultragarsą (periferinę).

Plaučių embolija: gydymas

Tie, kurie turi įtarimų dėl plaučių embolijos vystymosi, yra dedami į intensyviosios terapijos ligoninę.

Jei paciento būklė yra skubi, atliekami visi gaivinimo planai.

Vėlesnis ligos gydymas siekia normalizuoti plaučių kraujotaką, kad būtų išvengta lėtinės hipertenzijos atsiradimo plaučiuose.

Būtina laikytis griežtos lovos poilsio. Siekiant sumažinti kraujo klampumą ir palaikyti kraujospūdį, atlikite didelę infuzijos terapiją.

Pradiniame etape skiriama trombolizinė terapija, siekiant kuo greičiau ištirpinti trombą ir atkurti kraujo tekėjimą. Tada, siekiant išvengti plaučių embolijos pasikartojimo, praleiskite heparino terapiją. Jei atsiranda infarkto pneumonija, skiriamas gydymas antibiotikais.

Plėtojant masinę plaučių emboliją ir jei trombolizė neveiksminga, atliekama chirurginė tromboembolektomija, t. Y. Pašalinamas trombas. Kaip alternatyva embolektomijai, atliekamas tromboembolio kateterio fragmentavimas.

TELA: recidyvai

Plaučių embolijos prevencijai prastesniame vena cavoje dedamas specialus filtras.

Jei pacientui laiku padedama ir imamasi visų būtinų medicininių priemonių, prognozė yra palanki. Jei plaučių embolijos fone pasireiškia širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo takų sutrikimai, tokiais atvejais mirtingumas yra didesnis nei 30%.

Daugiau nei pusė ligos atkryčių atsiranda tiems, kurie negavo antikoaguliantų. Jei antikoaguliantinis gydymas buvo atliktas teisingai ir laiku, pasikartojimo rizika sumažėja perpus. Siekiant išvengti tromboembolijos atsiradimo, būtina diagnozuoti laiką ir pradėti gydymą tromboflebitu.

TELA: prevencija

Jis susideda iš lovos pailginimo po operacijos laiku, diagnozuojant ir gydant besivystančią kojų tromboflebitą. Tie, kurie kenčia nuo širdies nepakankamumo, nutukimo, piktybinių navikų ir operacijų dubens ir retroperitoninės erdvės organuose, taip pat tie, kurie yra imobilizuoti, turėtų būti atliekami, kad būtų išvengta mažos molekulinės masės heparino. Jei tromboembolija turi atkryčio požymį, būtina į veną įdėti filtrą.

Plaučių embolija (klinikų problemos, diagnozė ir terapija)

Plaučių embolija (plaučių embolija) yra viena iš dažniausių įvairių širdies ir kraujagyslių bei plaučių sistemų ligų komplikacijų, kurios dažnai tampa tiesiogine mirties priežastimi.

Laiku diagnozavus plaučių emboliją dažnai kyla sunkumų, susijusių su klinikinių simptomų polimorfizmu, ūminiu kursu, nepakankamu šiuolaikinių informacinių tyrimų metodų naudojimu - perfuzijos plaučių scintigrafija, angiopulmonografija ir kt.

Vis dar didelis skaičius pacientų miršta per pirmąsias valandas, be tinkamo gydymo. Taigi negydytų pacientų mirtingumas viršija 30%.

Daugeliu atvejų (daugiau nei 80%) plaučių embolijos priežastis yra giliųjų venų galūnių (DVT) trombozė, daug rečiau (apie 4%) - dešinės širdies ertmių trombozė ir geresnės vena cava sistema. Dažnai (daugiau nei 15%) nustatyti plaučių embolijos šaltinį neįmanoma.

Mes išvardijame plaučių embolijos ir DVT rizikos veiksnius:

  • hipodinamija;
  • operacijos;
  • imobilizavimas;
  • onkologinės ligos;
  • lėtinis širdies nepakankamumas (CHF);
  • TELA ir DVT istorijoje;
  • kojų venų varikozė;
  • sužalojimai;
  • nėštumas ir gimdymas;
  • geriamųjų kontraceptikų naudojimas;
  • heparino sukelta trombocitopenija;
  • kai kurios ligos - nutukimas, eritremija, nefrozinis sindromas, jungiamojo audinio ligos ir tt;
  • paveldimi veiksniai yra homocistinurija, antitrombino III trūkumas, disfibrinogenemija ir kt.

Klinikiniu požiūriu TGV pasireiškia flebotromboze (prasideda gleivinės venų arkos, užpakalinės blauzdikaulio ir peronealinių venų lygiu), pėdų ir apatinių kojų skausmas, pasunkėjęs vaikščiojimo metu, blauzdos raumenų skausmas, skausmas palei veną, kojų ir kojų patinimas, pėdų ir kojų patinimas ir tt

Labiausiai informatyvūs DVT diagnostikos metodai yra dvipusis ultragarsas (Doplerio ultragarsas) ir Doplerio sonografija. Tai atskleidžia venų sienelių įsisavinimą suspaudimo metu, padidėjusį echogeninį poveikį, palyginti su judančiu krauju, kraujo tekėjimo trūkumu paveiktame inde.

DVT požymiai su Doplerio ultragarsu yra kraujo tekėjimo greičio nebuvimas ar sumažėjimas kvėpavimo bandymų metu, padidėjęs kraujo tekėjimas, kai kojos suspaudžiamos distaliniu nuo tiriamojo segmento, o retrogradinis kraujo tekėjimas ant kojų suspaudimo yra artimiausias tiriamam segmentui.

PE patogenezė

Yra du pagrindiniai kriterijai - mechaninis plaučių kraujagyslių sluoksnio užtvaras ir humoraliniai sutrikimai.

Plaučių arterijos šakų okliuzija lydi plaučių kraujotakos atsparumo padidėjimą ir sukelia plaučių hipertenziją, ūminį skilvelio nepakankamumą, tachikardiją, širdies galios sumažėjimą ir kraujospūdį. Nesėkmingų plaučių plotų vėdinimas sukelia hipoksiją, širdies aritmijas. Nepakankamai užtikrinus kraujo tekėjimą per bronchų arterijas dėl CHF, širdies ligų, lėtinės obstrukcinės plaučių ligos, plaučių embolijos, gali atsirasti plaučių infarktas.

Humoralinių veiksnių poveikis plaučių embolijai skatina hemodinaminių sutrikimų progresavimą. Trombocitai ant šviežio trombo išsiskyrimo serotonino, tromboksano, histamino ir kitų uždegimo mediatorių, kurie sukelia plaučių kraujagyslių ir bronchų liumenų susiaurėjimą, dėl kurio atsiranda tachipnė, plaučių hipertenzija ir arterinė hipotenzija.

Klinikinis vaizdas

Priklausomai nuo tromboembolijos vietos, išsiskiria masinė plaučių embolija (tromboembolija yra pagrindiniame plaučių arterijos kamiene arba pagrindinėse šakose), submasyvi plaučių embolija (lobarinių ir segmentinių plaučių arterijų embolizacija) ir mažų plaučių arterijų šakų tromboembolija.

Su masyviomis ir submansinėmis plaučių embolijos formomis, žymiausi klinikiniai ligos simptomai:

  • staigus dusulys ramybėje, blyškioji cianozė, turinti didelę emboliją, pasižyminčią odos cianoze;
  • tachikardija, galimas ekstrasistolis, prieširdžių virpėjimas;
  • karščiavimas, susijęs su plaučių ar pleuros uždegimu;
  • hemoptizė dėl galimo plaučių infarkto;
  • įvairių lokalizacijos skausmo sindromas ir kilmė - pyksta su lokalizacija už krūtinkaulio; plaučių ir pleuros sutrikimas su ūminiu krūtinės skausmu, kurį sukelia kvėpavimas ir kosulys; pilvo, turinčio ūminį skausmą dešinėje hipochondrijoje, kartais su žarnyno pareze, nuolatiniais žagiais, susijusiais su phrenic pleuros uždegimu, ūminiu kepenų patinimu;
  • auskultatyviai plaučiuose, susilpnėjęs kvėpavimas, smulkiai sudrėkinti drėgnieji rales (paprastai ribotoje srityje), girdimas pleuros trinties triukšmas;
  • hipotenzija, iki kolapsas, padidėjęs venų spaudimas;
  • ūminio plaučių širdies požymiai: akcentas II tonas, sistolinis murmumas antrajame tarpkultūrinėje erdvėje į kairę nuo krūtinkaulio, protodiastolinis ar presistolinis šuolinis ritmas kairiajame krūtinkaulio krašte, kaklo venų patinimas;
  • smegenų sutrikimai dėl smegenų hipoksijos: mieguistumas, mieguistumas, galvos svaigimas, trumpalaikis ar ilgesnis sąmonės netekimas, motorinis jaudulys ar adynamija, galūnių mėšlungis, priverstinis šlapinimasis ir išmatavimas;
  • ūminis inkstų nepakankamumas dėl sutrikusios bendros hemodinamikos (žlugimo metu).

Mažų plaučių arterijų šakų trombemboliją apibūdina:

  • kartotinė nežinomos kilmės pneumonija, kartais pasireiškianti kaip pleuropneumonija;
  • eksudacinis pleuritas, ypač su hemoraginiu efuzija, sausu pleuritu;
  • kartojasi žlugimas, alpimas kartu su tachikardija, oro trūkumo pojūtis;
  • staigus krūtinės pojūtis, kvėpavimo sunkumas, karščiavimas;
  • „Nepageidaujamas“ karščiavimas, atsparus antibiotikams;
  • paroksizminis dusulys, tachikardija;
  • širdies nepakankamumo išvaizda ir (arba) progresavimas;
  • lėtinės plaučių širdies simptomų atsiradimas ir (arba) progresavimas be „plaučių istorijos“.

Diagnostika

Diagnozėje yra labai svarbi išsami rinkimo istorija, PE / THV rizikos veiksnių įvertinimas, klinikiniai simptomai ir kompleksiniai laboratoriniai bei instrumentiniai tyrimai: arterinės kraujo dujos, elektrokardiografija, ehokardiografija, krūtinės ląstos rentgenograma, plaučių perfuzijos scintigrafija, apatinių galūnių venų ultragarsas. Remiantis indikacijomis, jie atlieka angiopulmonografiją, slėgio matavimą dešinės širdies ertmėse ir ileocawagrafia.

Masyvi plaučių embolija gali sumažėti PaO2 mažiau nei 80 mm Hg. Straipsnis, laktato dehidrogenazės aktyvumo padidėjimas ir bendrojo bilirubino koncentracija kraujyje normalaus asparto transaminazės aktyvumo metu.

Ypatingai konkretūs ir koreliuojami su plaučių embolijos sunkumu elektrokardiogramoje - dantų SI, QIII, STIII, (-) TIII ir P-pulmonalės išvaizda, laikinas jo dešinės paketo blokavimas, kairiojo krūtinės ląstos pokyčiai, ritmo ir laidumo sutrikimas.

Plaučių embolijos radiografiniai požymiai gali pasireikšti didėjančios vena cava išplitimu, dešinės širdies padidėjimu, plaučių arterijos išsipūtusiu kūgiu, didele diafragmos kupolo padėtimi nukentėjusioje pusėje, diskoidinė atelazė, plaučių audinio infiltracija, pleuros išsiskyrimas, plaučių modelio išsekimas paveiktame plote.

Echokardiografija leidžia vizualizuoti kraujo krešulius dešinės širdies ertmėse, įvertinti dešiniojo skilvelio hipertrofiją, plaučių hipertenzijos laipsnį.

Plaučių perfuzijos scintigrafija pagrįsta periferinių kraujagyslių ląstelių vizualizavimu naudojant albumino mikroagregatus, pažymėtus 99Tc arba 125I. Embolinės genezės perfuzijos defektų atveju būdingas aiškus ribojimas, trikampė forma ir vieta, atitinkanti pažeisto kraujagyslės kraujo tiekimo zoną (skilties, segmento).

Kai aptinkami perfuzijos defektai, užfiksuoti skilties ar viso plaučių, scintigrafijos indeksas yra 81%. Jei yra tik segmentiniai defektai, šis rodiklis sumažėja iki 50%, o subegmentiniai defektai - iki 9%. Lyginant su radiologiniais duomenimis, perfuzijos plaučių scintigrafijos specifiškumas žymiai padidėja.

Angiografinis tyrimas maksimaliai atitinka plaučių embolijos diagnozę. Dažniausias talpykloje esantis pripildymo defektas. Kitas plaučių embolijos požymis yra laivo lūžimas su jo kontrastu. Netiesioginiai plaučių embolijos angiografiniai simptomai yra pagrindinių plaučių arterijų plėtra, kontrastinių periferinių šakų skaičiaus sumažėjimas, plaučių modelio deformacija.

Retrogradinė ileokawagrafiya leidžia jums vizualizuoti gilias šlaunų venas, kad būtų atliktas cava filtro implantavimas.

Kalbant apie laboratorinių pokyčių plaučių embolijoje, neutrofilinė leukocitozė gali būti pastebėta, kai posakiu pertrauka į kairę, limfopenija, eozinofilija. Leukocitozė trunka nuo 2 iki 5 savaičių, o eritrocitų nusėdimo greitis didėja (iki mėnesio ar ilgiau).

Laktato dehidrogenazės, hiperbilirubinemijos, šiek tiek padidėjusio aspartato aminotransferazės aktyvumo padidėjimas, normalus kreatino fosfokinazės lygis.

Kai TELA yra labai svarbus D-dimero koncentracijos nustatymui. Šis fibrino susidarymo laboratorinis žymuo naudojamas diagnozuoti venų tromboembolines komplikacijas, įskaitant DVT ir PE. Paprastai D-dimero kiekis yra mažesnis nei 0,5 μg / ml (500 ng / ml). D-dimerio padidėjimo prognozės pacientams, kuriems yra ūminis DVT / plaučių embolijos epizodas - moterų lytis, CHF, amžius, trombo dydis.

Svarbu diferencijuoti plaučių emboliją ir miokardo infarktą. Plaučių embolijos metu pastebėta atitinkama istorija, skundai ir simptomai: staigus dusulys ir kosulys, hemoptizė, tachypnėja, plaučių arterijos II akcentas, krepitacijos plaučiuose, arterinė hipoksemija, subegmentinė atelektazė roentgenogramoje, elektrokardiografiniai tyrimai, ūminis sindromas - sindromas. echokardiografija - dešiniojo skilvelio perkrovimo požymiai, plaučių scintigrafijos pokyčiai, angiopulmonografija, padidėjęs D-dimero kiekis.

Laiku diagnozuojama THV / PE yra pagrįsta išsamia anamnestic, klinikinių, laboratorinių, ultragarsinių, radiografinių metodų analize.

Gydymas

Pagrindinis plaučių embolijos gydymo tikslas yra plaučių perfuzijos normalizavimas (tobulinimas) ir sunkios, lėtinės postembolinės plaučių hipertenzijos susidarymo prevencija.

Bendrosios terapinės priemonės:

  • laikytis griežtos lovos, kad būtų išvengta plaučių embolijos pasikartojimo;
  • centrinės venos kateterizacija infuzijos terapijai ir centrinio veninio slėgio matavimas;
  • deguonies įkvėpimas per nosies kateterį;
  • vystant kardiogeninį šoką - intraveninės dobutamino infuzijos, reopolyglukino dekstrano; su miokardo pneumonija - antibiotikais.

Labiausiai radikaliai gydyti pacientus, sergančius plaučių embolija ir lėtine tromboemboline plaučių hipertenzija (CTELG), yra chirurginė procedūra, kurią sudaro plaučių endarterektomija. Visi pacientai, turintys įtariamą plaučių emboliją ir CTEHL, turi būti išsamiai ištirti, kad būtų galima atlikti chirurginę intervenciją.

Plaučių endarterektomijos indikacijos yra organizuotos tromboembolijos, prieinamos chirurginiam pašalinimui, lokalizuotos pagrindinėje, lobarinėje ir segmentinėje plaučių arterijoje, III-IV funkcinėje širdies nepakankamumo klasėje pagal Niujorko širdies asociacijos (NYHA) klasifikaciją, sunkių bendrų ligų nebuvimą.

Tačiau ne visiems pacientams, sergantiems plaučių embolija ir CTELG, pasireiškia chirurginis gydymas. Negalima atlikti operacijų pacientams, turintiems distalinių pažeidimų. Be to, gydomiems pacientams gana dažnai (daugiau nei 30% atvejų) po endarterektomijos yra sunkios plaučių hipertenzijos likusios ir nuolatinės formos.

Visa tai sukelia konservatyvios (narkotikų) terapijos plaučių embolijos ir CTELG problemą. Pavyzdžiui, pristatome du šiuolaikinius vaistus, skirtus gydyti CTEPH - iloprostą ir riociguatą.

Iloprostas yra inhaliacinis vaistas, skirtas plaučių hipertenzijai gydyti (po plaučių embolijos ir CTELG), kuris leidžia padidinti fizinį krūvį, sumažinti simptomų sunkumą, pagerinti plaučių hemodinamiką. Vaistui būdingas minimalus sisteminio šalutinio poveikio ir vaistų sąveikos pavojus.

Riociguat yra tirpus guanilato ciklazės stimuliatorius, pagrindinis azoto oksido receptorius. Pradinė dozė yra 1 mg 3 kartus per parą; titravimo fazė yra 8 savaitės, o per ateinančias 8 savaites riociguat dozė padidinama iki 2,5 mg 3 kartus per parą. Klinikiniai tyrimai parodė, kad ryociguat terapija yra gerai toleruojama. Tarp šalutinių reiškinių yra žymi hipotenzija, dispepsijos simptomai.

Taigi abu nurodyti preparatai yra skirti neveikiamam CTEPH, taip pat patvariam / likusiam CTEPH po trombendarterektomijos.

Sunkios ligos atveju naudojama trumpalaikė trombolizė: į veną skiriama 100 mg rekombinantinio plazminogeno aktyvatoriaus 2 valandas. Gali būti naudojamos didelės urokinazės arba streptokinazės dozės (į veną per 250 min. Streptokinazės 250 000 vienetų, tada infuzijos greitis 100 000 vienetų per valandą, 2,5-3 mln.

Antikoaguliantinis gydymas atliekamas su heparinu 10 000 vienetų į veną, tada infuzuojama 1000 vienetų per valandą greičiu arba po oda kas 5–80 dienų po 5000–7000 vienetų.

Trombolizinio gydymo neveiksmingumu ir šoko simptomų išsaugojimu atliekama tromboembolektomija (specializuotoje ligoninėje).

Su santykinai lengvu plaučių embolijos ciklu:

  • antikoagulianto terapija su nefrakcionuotu arba mažos molekulinės masės heparinu;
  • Dalteparino natrio druska - 100 AHA vienetų / kg kūno svorio 2 kartus per dieną;
  • natrio enoksaparinas - atitinkamai 1-1,5 mg / kg kūno svorio, 2 arba 1 kartą per dieną;
  • Kalcio nadroparinas - 85 aXa arba 171 aXa U / kg kūno svorio, atitinkamai 2 arba 1 kartą per dieną;
  • netiesioginiai antikoaguliantai (varfarinas, kontroliuojamas tarptautiniu mastu normalizuotu santykiu). Priskirkite 2-3 dienas iki tiesioginio antikoagulianto panaikinimo, naudokite per 1,5-2 mėnesius.

Plaučių embolijos pasikartojimo antikoaguliantų gydymo atveju naudojamas cava filtro implantavimas.

Trombolizinio gydymo poveikis vertinamas pagal klinikinius požymius (dusulio sumažėjimą, tachikardiją, cianozę ir kt.), Elektrokardiografijos ir ehokardiografijos duomenis (dešinės širdies perkrovos požymių regresiją), kartotinės rentgenografijos ir perfuzijos plaučių scintigrafijos ar angiopulmonografijos rezultatus.

Pacientams, kuriems pasireiškė plaučių embolija (ypač sunki), gydytojas turi būti prižiūrimas 6-12 mėnesių.

Papildomos Straipsniai Apie Embolija