logo
  1. Pagrindinis
  2. Hipertenzija

Kraujo krešėjimo etapai

LEKTŪRA № 18. Hemostazės fiziologija

1. Struktūriniai hemostazės komponentai

Hemostazė yra kompleksinė biologinė adaptyviųjų reakcijų sistema, užtikrinanti kraujo skysčio būklės išsaugojimą kraujyje ir sustabdyti kraujavimą iš pažeistų kraujagyslių trombozės. Hemostazės sistemoje yra šie komponentai:

1) kraujagyslių sienelę (endotelį);

2) kraujo ląstelės (trombocitai, leukocitai, eritrocitai);

3) plazmos fermentų sistemos (kraujo krešėjimo sistema, fibrinolizės sistema, klikkelino-kinino sistema);

4) reguliavimo mechanizmai.

Hemostazės sistemos funkcijos.

1. Laikydami kraują kraujyje skystoje būsenoje.

2. kraujavimo nutraukimas.

3. Baltymų ir ląstelių sąveikos tarpininkavimas.

4. Opsoninis - valymas nuo ne bakterinio pobūdžio fagocitozės produktų.

5. Atkuriamieji sužeidimų gijimai ir kraujagyslių bei audinių vientisumo ir gyvybingumo atkūrimas.

Veiksniai, palaikantys skystą kraujo būseną:

1) kraujagyslės sienelės endotelio tromboresistyvumas;

2) neaktyvi kraujo krešėjimo faktorių būsena;

3) natūralių antikoaguliantų buvimas kraujyje;

4) fibrinolizės sistemos buvimas;

5) nuolatinis cirkuliuojantis kraujo tekėjimas.

Kraujagyslių endotelio tromborezistinę reakciją užtikrina antiaggregantai, antikoaguliantai ir fibrinolitinės savybės.

1) prostaciklino sintezę, kuri turi antiaggregacinį ir vazodilatatorinį poveikį;

2) azoto oksido sintezė su antiaggregacine ir vazodilatacine veikla;

3) endotelino sintezė, kuri susiaurina kraujagysles ir užkerta kelią trombocitų agregacijai.

1) natūralaus antikoagulianto III antitrombino, kuris inaktyvuoja trombiną, sintezę. Antitrombinas III sąveikauja su heparinu, kad susidarytų antikoagulianto potencialas prie kraujo ir kraujagyslės sienelės;

2) trombomodulino, kuris jungiasi su aktyviu fermentu trombinu, sintezę ir sutrikdo fibrino susidarymą aktyvuojant natūralų baltymų antikoaguliantą C.

Fibrinolitines savybes užtikrina audinių plazminogeno aktyvatoriaus, kuris yra galingas fibrinolizės sistemos aktyvatorius, sintezė. Yra du hemostazės mechanizmai:

1) kraujagyslių trombocitų (mikrocirkuliarių);

2) krešėjimas (kraujo krešėjimas).

Galima atlikti visą kūno hemostatinę funkciją, jei šie du mechanizmai glaudžiai bendradarbiauja.

2. Trombocitų ir krešėjimo trombų susidarymo mechanizmai

Hemostazės kraujagyslių trombocitų mechanizmas sustabdo kraujavimą mažiausiuose laivuose, kuriuose yra mažas kraujospūdis ir mažas kraujagyslių liumenys. Kraujavimas gali atsirasti dėl:

1) kraujagyslių susitraukimas;

2) trombocitų kištuko formavimas;

3) abiejų derinys.

Kraujagyslių-trombocitų mechanizmas sustabdo kraujavimą dėl endotelio gebėjimo sintezuoti ir išleisti į kraują biologiškai aktyvias medžiagas, kurios keičia kraujagyslių liumeną, ir trombocitų adhezinę agregaciją. Laivų liumenų pokyčiai atsiranda dėl lygių raumenų elementų, esančių kraujagyslių sienelėse, susiliejimo tiek reflekso, tiek humoraliniu būdu. Trombocitai turi gebėjimą prilipti (sugebėti prilipti prie svetimų paviršių) ir agregaciją (gebėjimą susilieti tarpusavyje). Tai prisideda prie trombocitų kištuko susidarymo ir pradeda kraujo krešėjimo procesą. Kraujavimas dėl hemostazės kraujagyslių-trombocitų mechanizmo sustabdymo yra toks: traumų atveju atsiranda kraujagyslių spazmas dėl refleksinio susitraukimo (trumpalaikio pirminio spazmo) ir biologiškai aktyvių medžiagų poveikio kraujagyslių sienelėms (serotoninui, adrenalinui, noradrenaliui), kurie išsiskiria iš trombocitų ir pažeistų audinių. Šis spazmas yra antrinis ir ilgesnis. Tuo pačiu metu susidaro trombocitų kamštis, kuris uždaro pažeisto indo liumeną. Jo formavimo pagrindas yra trombocitų gebėjimas sukibti ir agreguoti. Trombocitai lengvai sunaikinami ir atpalaiduoja biologiškai aktyvias medžiagas bei trombocitų faktorius. Jie prisideda prie kraujagyslių spazmo ir sukelia kraujo krešėjimo procesą, dėl kurio susidaro netirpūs fibrino baltymai. Fibrino siūlai pyniami trombocitais ir susidaro fibrino-trombocitų struktūra - trombocitų kištukas. Specialus baltymas išskiriamas iš trombocitų - trombosteino, kurio įtakoje sumažėja trombocitų kištukas ir susidaro trombocitų krešulys. Kraujo krešulys tvirtai uždaro laivo liumeną, o kraujavimas sustoja.

Hemostazės krešėjimo mechanizmas sustabdo kraujavimą didesniuose induose (raumenų tipo induose). Kraujavimas sustabdomas dėl kraujo krešėjimo - hemocaguliacijos. Kraujo krešėjimo procesas yra tirpiojo kraujo plazmos fibrinogeno baltymo perėjimas prie netirpių baltymų fibrino. Iš skystos būsenos kraujas patenka į želatines, krešulių formas, kurios uždaro laivo liumeną. Krešulys susideda iš fibrino ir nusistovėjusių kraujo kūnelių - eritrocitų. Kraujo krešulys, prijungtas prie kraujagyslių sienelės, vadinamas trombu; Koaguliacijos faktoriai yra susiję su kraujo krešėjimu. Jie yra kraujo plazmoje, vienodose dalyse, audiniuose.

3. Koaguliacijos faktoriai

Kraujo krešėjimo procese dalyvauja daug veiksnių, jie vadinami kraujo krešėjimo veiksniais, jie yra kraujo plazmoje, vienoduose elementuose ir audiniuose. Svarbiausi yra kraujo krešėjimo faktoriai.

Plazmos krešėjimo faktoriai yra baltymai, kurių dauguma yra fermentai. Jie yra neaktyvioje būsenoje, yra sintezuojami kepenyse ir aktyvuojami kraujo krešėjimo metu. Yra penkiolika kraujo krešėjimo faktorių, pagrindiniai yra tokie.

I - fibrinogenas - baltymas, konvertuojantis į fibriną, trombino įtakoje, dalyvauja trombocitų agregacijoje, yra reikalingas audinių remontui.

II - protrombino - glikoproteinas, pavirsdamas trombinu protrombinazės poveikiu.

IV - Ca jonai yra susiję su kompleksų formavimu, yra protrombinazės dalis, rišasi su heparinu, skatina trombocitų agregaciją, dalyvauja krešulio ir trombocitų kamščio įsitraukime, slopina fibrinolizę.

Papildomi veiksniai, pagreitinantys kraujo krešėjimo procesą, yra greitintuvai (faktoriai V – XIII).

VII - proconvertinas - glikoproteinas, dalyvaujantis protrombinazės formavime pagal išorinį mechanizmą;

X - Stuart-Prauera faktorius - glikoproteinas, kuris yra neatskiriama protrombinazės dalis.

XII - faktorius Hageman - baltymas, aktyvuojamas neigiamo krūvio paviršių, adrenalino. Pradeda protrombinazės susidarymo išorinį ir vidinį mechanizmą bei fibrinolizės mechanizmą.

Ląstelių paviršiaus faktoriai:

1) audinių aktyvatorius, skatinantis kraujo krešėjimą;

2) prokoagulianto fosfolipido, atliekančio audinio faktoriaus lipidų komponento funkciją;

3) trombomodulinas, kuris jungiasi su trombinu endotelio ląstelių paviršiuje, aktyvuoja C baltymą.

Kraujo krešėjimo faktoriai, formuojantys elementai.

1) fosfolipido faktorius;

2) daug ADP;

Leukocitai - apoproteinas III žymiai pagreitina kraujo krešėjimą, prisideda prie pažangios intravaskulinės krešėjimo.

Audinių faktorius yra tromboplastinas, kuris randamas smegenų žievėje, plaučiuose, placentoje, kraujagyslių endotelyje ir prisideda prie pažangios intravaskulinės koaguliacijos.

4. Kraujo krešėjimo fazės

Kraujo krešėjimas yra kompleksinis fermentinis, grandinės (kaskados), matricos procesas, kurio esmė yra tirpios fibrinogeno baltymo perėjimas prie netirpių fibrino baltymų. Procesas vadinamas kaskadu, nes koaguliacijos proceso metu vyksta nuosekliai krešėjimo faktorių grandinė. Procesas yra matrica, nes matricoje atsiranda hemocaguliacijos faktorių aktyvavimas. Sunaikintų trombocitų ir audinių fragmentų fosfolipidai yra matrica.

Kraujo krešėjimo procesas vyksta trimis etapais.

Pirmojo etapo esmė yra kraujo krešėjimo X-faktoriaus aktyvavimas ir protrombinazės susidarymas. Protrombinazė yra kompleksinis kompleksas, kurį sudaro aktyvus kraujo plazmos X faktorius, aktyvus kraujo plazmos V faktorius ir trečiasis trombocitų faktorius. X faktoriaus aktyvavimas vyksta dviem būdais. Padalijimas grindžiamas matricų, kuriomis vyksta fermentinių procesų kaskada, šaltiniu. Su išoriniu aktyvacijos mechanizmu matricų šaltinis yra audinių tromboplastinas (pažeistų audinių ląstelių membranų fosfolipidų fragmentai), o vidinis mechanizmas yra veikiamas kolageno pluošto, kraujo ląstelių membranų fosfolipidų fragmentų.

Antrojo etapo esmė yra aktyvaus proteolitinio fermento trombino susidarymas iš neaktyvaus protrombino protrombino poveikio. Šiam etapui reikalingi Ca jonai.

Trečiojo fazės esmė yra tirpaus kraujo plazmos fibrinogeno baltymo perkėlimas į netirpius fibrinus. Šis etapas atliekamas trimis etapais.

1. Proteolitinis. Trombinas turi esterazės aktyvumą ir suskaido fibrinogeną, kad susidarytų fibrino monomerai. Šio etapo katalizatoriai yra Ca, II ir IX jonų protrombino faktoriai.

2. Fizikinė-cheminė arba polimerizacija. Jis grindžiamas spontanišku savikontrolės procesu, dėl kurio susikaupia fibrino monomerai, o tai atitinka „side-by-side“ arba „end-to-end“ principą. Savęs surinkimas atliekamas formuojant išilginius ir kryžminius ryšius tarp fibrino monomerų, kad susidarytų fibrino polimeras (fibrinas-S). Fibrino-S pluoštai lengvai lizuojami ne tik plazmino, bet ir kompleksinių junginių, neturinčių fibrinolitinio aktyvumo, įtakoje.

3. Fermentinis. Fibrinas stabilizuojamas aktyvios XIII plazmos faktoriaus buvime. Fibrin-S patenka į fibrino-I (netirpus fibrinas). Fibrinas-I yra pritvirtintas prie kraujagyslių sienelės, sudaro tinklą, kuriame įsiskverbia kraujo kūneliai (raudonieji kraujo kūneliai) ir atsiranda raudonųjų kraujo krešulių formos, uždarančios pažeisto laivo liumeną. Ateityje kraujo trombas atsitraukia - sumažėja fibrino gijų, sutankėja kraujo krešulys, sumažėja jo dydis, serume, kuriame gausu fermento trombino. Dėl trombino poveikio, fibrinogenas vėl patenka į fibriną dėl to, kad trombas padidėja, o tai padeda geriau sustabdyti kraujavimą. Trombosteninas, kontraktilinis trombocitų baltymas ir fibrinogeno kraujo plazma, skatina kraujo krešėjimo procesą. Laikui bėgant kraujo krešulys fibrinolizė (arba ištirpsta). Kraujo krešėjimo pagreitis vadinamas hiperkoaguliacija, o sulėtėjimas vadinamas hipokaguliacija.

5. Fibrinolizės fiziologija

Fibrinolizės sistema yra fermentinė sistema, kuri išskirsto fibrino gijas, kurios susidarė kraujo krešėjimo metu, į tirpius kompleksus. Fibrinolizės sistema yra visiškai priešinga kraujo krešėjimo sistemai. Fibrinolizė riboja kraujo krešėjimo plitimą per kraujagysles, reguliuoja kraujagyslių pralaidumą, atkuria jų pralaidumą ir užtikrina skysčio kraujotaką kraujagyslėje. Fibrinolizės sistema apima šiuos komponentus:

1) fibrinolizinas (plazminas). Yra inaktyvios formos kraujo profibrinolizinos (plazminogeno) pavidalu. Jis suskaido fibriną, fibrinogeną, kai kuriuos kraujo krešėjimo faktorius;

2) plazminogeno aktyvatoriai (profibrinolizinas). Jie priklauso baltymų globulino frakcijai. Yra dvi aktyvatorių grupės: tiesioginis veiksmas ir netiesioginis veiksmas. Aktyvatoriai tiesiogiai veikia plazminogeną į aktyviąją formą - plazminą. Tiesioginio veikimo aktyvatoriai - tripolis, urokinazė, rūgštis ir šarminė fosfatazė. Netiesioginio veiksmo aktyvatoriai kraujo plazmoje yra neaktyvios būsenos proaktyvatoriaus pavidalu. Norint jį aktyvuoti būtina audinių ir plazmos lizokinazė. Kai kurios bakterijos turi lizokinazės savybes. Audinių aktyvatoriai yra audiniuose, ypač daugelis jų randasi gimdoje, plaučiuose, skydliaukėse, prostatoje;

3) fibrinolizės inhibitoriai (antiplasminai) - albuminas. Antiplasminas slopina fermento fibrinolizino poveikį ir profibrinolizino konversiją į fibrinoliziną.

Fibrinolizės procesas vyksta trimis etapais.

Į lizokinazės I fazę patekus į kraują, aktyvuojamas plazminogeno proaktyvatorius. Ši reakcija vykdoma pašalinus daugybę aminorūgščių iš proaktyvatoriaus.

II fazė - plazminogeno transformacija į plazminą dėl lipidų inhibitoriaus skilimo veikiant aktyvatoriui.

III fazės metu, plazmino įtakoje, fibrinas suskaidomas į polipeptidus ir aminorūgštis. Šie fermentai vadinami fibrinogeno / fibrino skaidymosi produktais, jie turi ryškų antikoaguliantų poveikį. Jie slopina trombiną ir slopina protrombinazės susidarymą, slopina fibrino polimerizaciją, adheziją ir trombocitų agregaciją, padidina bradikinino, histamino, angiotenzino poveikį kraujagyslių sienelėms, o tai prisideda prie fibrinolizės aktyvatorių išsiskyrimo iš kraujagyslių endotelio.

Yra du fibrinolizės tipai - fermentiniai ir ne fermentiniai.

Fermentinė fibrinolizė atliekama dalyvaujant plazmino proteolitiniam fermentui. Fibrinas suskaidomas į skilimo produktus.

Nonenzimatišką fibrinolizę atlieka kompleksiniai heparino junginiai su trombogeniniais proteinais, biogeniniais aminais, hormonais, fibrino-S molekulėje vyksta konformaciniai pokyčiai.

Fibrinolizės procesą vykdo du mechanizmai - išoriniai ir vidiniai.

Išorinio kelio fibrinolizę aktyvina audinių lizokinazė, audinių plazminogeno aktyvatoriai.

Vidaus aktyvacijos kelyje dalyvauja proaktyvatoriai ir fibrinolizės aktyvatoriai, galintys konvertuoti proaktyvatorius į plazminogeno aktyvatorius arba tiesiogiai veikiantį pelningumą ir paverčiant jį plazminu.

Leukocitai vaidina svarbų vaidmenį fibrino krešulių išsiskyrimo procese dėl jų fagocitinio aktyvumo. Leukocitai gaudo fibriną, lizuoja ir atpalaiduoja produktus nuo jo skilimo į aplinką.

Fibrinolizės procesas laikomas glaudžiai susijusiu su kraujo krešėjimo procesu. Jų tarpusavio ryšiai vykdomi bendrų aktyvinimo būdų reakcijoje fermento kaskados reakcijoje, taip pat neurohumorinio reguliavimo mechanizmų sąskaita.

Kraujo krešėjimas ar kraujo krešėjimas: kas yra procesas, koaguliacijos etapai ir norma asmeniui

Sveiko žmogaus organizme kraujo krešėjimas (krešėjimas) vyksta automatiškai. Procesas sukelia baltymų fibrinogeną, kuris yra ištirpintas plazmoje. Kai tik prasideda kraujavimas, baltymas keičia fizinę ir cheminę plazmos sudėtį.

Per kelias minutes atsiranda krešėjimas, kuris sumažina pavojų sveikatai. Dėl išorinių ir vidinių veiksnių įtakos kraujo krešėjimo procesas suaugusiam ir vaikui sulėtėja.

Fiziologinis aspektas

Organizme kraujo krešėjimas vyksta dėl fibrinogeno baltymo konversijos į fibriną, kuris yra netirpus. Reguliuoja fermento trombino procesą. Kai odos vientisumas yra pažeistas, organizmas padidina trombiną. Jos įtaka fibrinogenui virsta fibrinu. Jis patenka į plonų siūlų formą. Netoli žaizdos jie suformuoja tinklinį tinklą. Per kelias minutes suformuotas tinklas išlaiko formos elementus arba, paprasčiausiai, užtikrina kraujo krešulių susidarymą.

Dikul: „Na, jis sakė šimtą kartų! Jei jūsų kojos ir nugaros yra SICK, užpilkite į giliai. »Skaityti daugiau»

Kraujavimas sustoja, o žaizdos kraštai sulėtėja. Žmogaus kraujo krešėjimo procese iš žaizdos išsiskiria skaidrus skystis (serumas). Ji turi geltoną atspalvį. Baigus pažeistos odos srities atkūrimą, trombas išsiskiria atskirai.

Flebologas paskirs apatinių galūnių venų endovenišką lazerinį koaguliaciją, pasakys, kas tai yra, parodyti nuotrauką prieš...

Trombocitai yra antrasis koaguliacijos dalyvis. Jų užduotis yra sutraukti krešulį.

Koaguliacijos fazės

Sveikas žmogus, 3 fazės turi seką. Perėjimo iš vienos fazės į kitą greitis priklauso nuo aukos amžiaus ir lėtinių ligų.

Žmogaus kraujo krešėjimo procesas susijęs su fermentų poveikiu, todėl net ir nedidelis hormoninis disbalansas sulėtėja arba pagreitėja.

Yra trijų tipų kraujo krešulių.

Klasifikacija pagrįsta kraujo tekėjimo greičiu ir fermentų kiekiu.

Norint nustatyti koaguliacijos reguliavimo normą, gydytojas nagrinėja visus 3 kraujo krešulių tipus. Atsižvelgiant į tai, kad kalcio jonai dalyvauja kraujo krešėjimo procese, būtina nustatyti veiksnius, kurie jį paveikė.

Koaguliacijos faktoriai

Klasifikacija pagrįsta faktorių, kurie yra atsakingi už koaguliaciją, lokalizavimu. Su trombocitais susiję numeriai yra numeruojami nuo 1 iki 9. Kilmės šalis yra kepenys. Koaguliacijos faktoriai, lokalizuoti plazmoje, žymimi romėniškais skaitmenimis. Jie atsiranda organizme dėl fizinių ir cheminių reakcijų.

Reguliavimo rodikliai

Tai sąlyginė. Prieš padarant išvadą, ar koaguliacijos norma tam tikros amžiaus grupės atstovuose yra normali, ar ne, gydytojas turi atsižvelgti į susijusius veiksnius.

Yra 2 universalūs rodikliai - krešėjimo laikas ir kraujavimo trukmė. Jie atspindi moterų ir vyrų normą:

  1. Koaguliacijos laikas - trombų susidarymas prasideda po 50 sekundžių (maksimaliai) po kraujavimo pradžios. Sveikas žmogus, šis procesas baigiasi po 5 minučių (maksimaliai).
  2. Kraujavimo trukmė. Jis neturėtų būti ilgesnis kaip 4 minutės.

Prieš tyrimą gydytojas pasakys, kad moterų norma yra beveik tokia pati.

Mėginių ėmimo analizės mechanizmas

Prieš 24 valandas pacientas laikosi gydytojo rekomendacijų. Jų pažeidimo atveju rezultatas neatspindės tikrosios nuotraukos. Taisyklės yra tokios:

  • analizė atliekama nuo 6 iki 8 val.;
  • 10 valandų prieš bandymą draudžiama valgyti;
  • dėl to, kad jonai yra susiję su kraujo krešėjimu, draudžiama 24 valandas prieš bandymą rūkyti ar gerti alkoholį;
  • 2 valandos prieš bandymą, jūs negalite nerimauti.

Kraujo mėginių ėmimo vieta priklauso nuo indikatoriaus, kurį nustato gydytojas. Praėjus ne daugiau kaip 120 minučių po kraujo gavimo, jis turi būti pristatytas į laboratoriją.

Tam tikri bendri asmens sveikatos simptomai gali aiškiai parodyti normalaus lygio viršijimą.

Rezultatų aprašymas

Bandymo rezultatai, kaip minėta anksčiau, yra vidurkiai. Gydytojas juos įvertina pagal paciento sveikatos būklę.

Prieš pradedant tyrimą, gydytojas atlieka tyrimą. Jo tikslas - nustatyti veiksnius, kurie gali iškreipti rezultatus:

  • ankstesnių sužalojimų;
  • sunkus dehidratacija;
  • geriamųjų kontraceptikų naudojimas;
  • nėštumas;
  • menstruacijų moterims.

Šių veiksnių įtakoje vyrų ir moterų krešėjimo indeksas keičiasi pagreičio arba lėtėjimo kryptimi.

Patologinių pokyčių priežastys

Gydytojas, kuris pacientui turi nereglamentuojamą baltymų ar fermentų kiekį, turi nustatyti priežastį:

  • infekcinės ligos;
  • per didelis kaulų čiulpų aktyvumas - jis dalyvauja trombocitų vystyme;
  • uždegiminis procesas ūminėje stadijoje;
  • toksiškos žalos organizmui;
  • apsinuodijimas lemia tai, kad kraujo krešėjimo greitis paspartina arba sulėtėja;
  • kraujagyslių aterosklerozė;
  • genetinė patologija;
  • paveldimų veiksnių;
  • dirbtinių širdies vožtuvų buvimas;
  • kraujagyslių protezų buvimas;
  • autoimuninės ligos;
  • nepakankamas motorinis aktyvumas;
  • širdies nepakankamumas;
  • nesėkmę kraujo krešėjimo procese dažnai sukelia endokrininės sistemos sutrikimas.

Atskiroje kategorijoje yra veiksnių, kurie žymiai pagreitina arba sulėtina koaguliaciją:

  • DIC sindromas;
  • inkstų nepakankamumas;
  • kalcio trūkumas;
  • vitamino K trūkumas;
  • trombocitopenija;
  • hemofilija;
  • hemolizinė anemija;
  • leukemija.

Kiekvienu iš šių atvejų įvairūs fermentai yra susiję su koaguliacija, todėl diagnozuotų ligų kontekste kiekvieno žmogaus norma yra normali.

Pavojinga atlikti veiklą, kuri gali padidinti kraujo krešulių greitį. Kiekvienais metais asmuo turi atlikti prevencinę analizę. Jo tikslas yra nustatyti kraujo klampumą.

Kas yra antikoaguliantai?

Mokslininkai padarė išvadą, kad įstaiga sprendžia dvi tarpusavyje nesusijusias užduotis. Pirmasis yra susijęs su krešėjimo mechanizmu. Jis nesukelia reikšmingo kraujo netekimo. Antrasis yra kraujo išsaugojimas skystoje formoje. Pastarasis yra dėl to, kad organizme yra antikoaguliantų. Mes kalbame apie plazmos tipo baltymus. Jie sulėtina cheminės reakcijos greitį. Procesas sumažinamas iki baltymų, atsakingų už koaguliaciją, koncentracijos normalizacijos.

Medžiaga vadinama glikozaminoglikanu - polisacharidų porūšiu. Gydytojai ją sintezavo heparinu. Kai dozuojama, organizmas sulėtina koaguliacijos greitį. Nepriklausomas heparino vartojimas yra nepriimtinas. Įrodyta, kad esant padidėjusiam antikoaguliantų kiekiui kraujyje susidaro patologiniai vidaus organų sistemos pokyčiai.

Vietiniai pokyčiai vyksta organizme.

Koaguliacija yra sudėtingas procesas. Sveikame asmenyje organizmas savarankiškai reguliuoja fizikines ir chemines reakcijas. Problemos kyla tuo atveju, kai koaguliacija dalyvauja skirtinguose baltymuose be tinkamo fermentų kontrolės. Natūraliomis sąlygomis, formos elementai, vadinami trombocitais, turi procesus. Jie panašūs į erškėčių formą. Žmonėms, kurių kraujyje yra padidėjęs kraujo krešulių kiekis, kuris stabdo kraujavimą. Jei trombocitų kiekis yra didesnis nei normalus, patologinis vazokonstrikcija nėra toli.

Koaguliacija yra natūrali organizmo reakcija, kurią sukelia fermentai. Sveikas žmogus, baltymas dalyvauja fibrino formavime. Jis nėra tirpus, todėl per 3-5 minutes kraujavimas sustoja. Pagal išorinius ir vidinius veiksnius procesas sulėtėja arba pagreitėja. Gydytojas supranta panašią situaciją. Kiekvienai amžiaus grupei baltymų ir fermentų kiekio kraujyje nustatytas specifinis. Jei atlikus bandymą gydytojas nustatė nuokrypį, atlikite papildomus tyrimus, kad nustatytumėte priežastį.

Kraujo krešėjimo etapai

Kraujo krešėjimo procesas vyksta daugiapakopėje plazmos baltymų, vadinamų kraujo krešėjimo veiksniais, sąveika („matricos“) (kraujo krešėjimo faktoriai žymimi romėniškais skaitmenimis; jei jie tampa aktyvūs, prie faktoriaus numerio pridedama raidė „a“). Šių veiksnių sudėtis apima proenzimus, kurie po aktyvinimo virsta proteolitiniais fermentais; baltymai, kurie neturi fermentinių savybių, tačiau yra būtini fermentų faktorių (VIII ir V faktorių) fiksavimui ant membranų ir jų sąveikos; pagrindinis kraujo krešėjimo sistemos (SSC) substratas yra fibrinogenas (I faktorius), kraujo krešėjimo inhibitorių baltymai arba fiziologiniai pirminiai antikoaguliantai; ne baltymų komponentai (svarbiausi iš jų yra kalcio jonai). Kraujo krešėjimo sistema skirtinguose lygiuose glaudžiai sąveikauja su ląstelių hemostaze, kurioje dalyvauja kraujagyslių endotelis, trombocitai, eritrocitai, makrofagai; plazmos fermentų sistemos, tokios kaip kallikreino-kininas, fibrinolitinis, komplementas ir imuninė sistema.

Įprasta atskirti tris kraujo krešėjimo etapus.

Pirmasis etapas (pradinis arba pradinis) trunka nuo XII faktoriaus (Hagemano faktoriaus) ir (arba) VII aktyvacijos momento iki protrombinazės komplekso, susidedančio iš Xa ir Va faktorių, 3 faktoriaus trombocitų, kuris yra fosfolipido (3 pf), ir kalcio jonų susidarymo.

Antrasis etapas apima protrombino (II faktoriaus) transformavimą į aktyvų fermentą trombiną (IIa faktorius), veikiant protrombinazės kompleksui.

Trečiajame etape trombino proteolitinis poveikis fibrinogenui yra atliekamas fibrino monomerų, fibrino oligomerų (arba tirpių fibrino monomerų kompleksų) ir fibrino polimerų ir XIII faktoriaus trombino aktyvinimo seka, po to fibrino polimerų stabilizavimas. Kai kurie galutinio etapo mokslininkai išskiria dvi fazes: fermentinę, kurioje trombinas išskirsto A ir B peptidus iš fibrinogeno molekulės, todėl fibrino monomerai susidaro su keturiomis laisvosiomis jungtimis (vadinami des-A2B2 fibrino monomerais) ir ne fermentiniais, kuriuose fibrino monomerų polimerizacija vyksta plazmos fibrino oligomeruose, ištirpintuose plazmoje, po to polimeruose (fibrino pluoštuose), kurie sudaro krešulį arba trombą.

Sunkiausia yra pirmasis kraujo krešėjimo etapas, kuriame, pagal tradiciją, paprastai išskiriami du trigeriniai mechanizmai - išoriniai ir vidiniai. Išorinis mechanizmas yra susijęs su audinių tromboplastino (apoproteino III komplekso su fosfolipidiniu komponentu) audinių ir ląstelių patekimu į kraują ir VII faktoriaus aktyvavimu. Vidinį kraujo krešėjimo mechanizmą sukelia visuotinis visų plazmos proteolitinių sistemų aktyvatorius - XII faktorius. Išoriniai ir vidiniai mechanizmai yra funkciškai tarpusavyje susiję su XIIa faktoriaus aktyvuojančiu poveikiu derinyje su kallikreinu ir didelio molekulinio svorio kininogenu (IUD) VII faktoriui; XII ir IX faktorių abipusiai aktyvuojanti įtaka; faktorių Xa ir, mažesniu mastu, IIa faktoriaus aktyvumo aktyvumas VII faktoriui (su tolesniu jo suskaidymu ir deaktyvavimu). Taigi VII faktorius gali būti aktyvuojamas įvairiais mechanizmais - audinių tromboplastinu, XIIa, IXa, Xa ir IIa faktoriais, todėl jam priskiriamas vienas iš pagrindinių kraujo krešėjimo schemos taškų, taip pat Xa ir IIa faktoriai.

Svarbus pradinių kraujo krešėjimo faktorių (XII ir VII faktorių) bruožas yra tas, kad jie gali būti aktyvuoti kaip fermentas, t.y. dėl proteolizės, o ne fermentinis XII faktorius kontaktuoja su kolageno ir svetimų paviršių, katecholaminais, sialo rūgštimi, VII faktoriu - su fasfolipidais (kuris lemia jo ilgą dalinį aktyvavimą tam tikrose hiperlipidemijose ir išeminėje širdies ligoje, turinčioje didelę trombogeninę riziką).

Patologinėmis sąlygomis, be aprašyto pagrindinio mechanizmo, SSC aktyvinimas gali būti papildomas ar alternatyvus mechanizmas. Papildomi mechanizmai yra susiję su dalinai aktyvuotų kraujo krešėjimo faktorių formavimu, taip pat kai kuriais naujais šio proceso aktyvatoriais (afisiologichnyh) aktyvintose ląstelėse makrofagų sistemoje arba piktybiškai regeneruotose ląstelėse (vėžys ir melanomos aktyvatoriai, koaguliantinis promielocitinis leukemija ir kt.). veikiant svetimam (eksogeniniam) koagulazei - bakterinei (pvz., stafilokagulazei), koagulazei, esančiai gyvatės venose ir kt.

4. Kraujo krešėjimo fazės

4. Kraujo krešėjimo fazės

Kraujo krešėjimas yra kompleksinis fermentinis, grandinės (kaskados), matricos procesas, kurio esmė yra tirpios fibrinogeno baltymo perėjimas prie netirpių fibrino baltymų. Procesas vadinamas kaskadu, nes koaguliacijos proceso metu vyksta nuosekliai krešėjimo faktorių grandinė. Procesas yra matrica, nes matricoje atsiranda hemocaguliacijos faktorių aktyvavimas. Sunaikintų trombocitų ir audinių fragmentų fosfolipidai yra matrica.

Kraujo krešėjimo procesas vyksta trimis etapais.

Pirmojo etapo esmė yra kraujo krešėjimo X-faktoriaus aktyvavimas ir protrombinazės susidarymas. Protrombinazė yra kompleksinis kompleksas, kurį sudaro aktyvus kraujo plazmos X faktorius, aktyvus kraujo plazmos V faktorius ir trečiasis trombocitų faktorius. X faktoriaus aktyvavimas vyksta dviem būdais. Padalijimas grindžiamas matricų, kuriomis vyksta fermentinių procesų kaskada, šaltiniu. Su išoriniu aktyvacijos mechanizmu matricų šaltinis yra audinių tromboplastinas (pažeistų audinių ląstelių membranų fosfolipidų fragmentai), o vidinis mechanizmas yra veikiamas kolageno pluošto, kraujo ląstelių membranų fosfolipidų fragmentų.

Antrojo etapo esmė yra aktyvaus proteolitinio fermento trombino susidarymas iš neaktyvaus protrombino protrombino poveikio. Šiam etapui reikalingi Ca jonai.

Trečiojo fazės esmė yra tirpaus kraujo plazmos fibrinogeno baltymo perkėlimas į netirpius fibrinus. Šis etapas atliekamas trimis etapais.

1. Proteolitinis. Trombinas turi esterazės aktyvumą ir suskaido fibrinogeną, kad susidarytų fibrino monomerai. Šio etapo katalizatoriai yra Ca, II ir IX jonų protrombino faktoriai.

2. Fizikinė-cheminė arba polimerizacija. Jis grindžiamas spontanišku savikontrolės procesu, dėl kurio susikaupia fibrino monomerai, o tai atitinka „side-by-side“ arba „end-to-end“ principą. Savęs surinkimas atliekamas formuojant išilginius ir kryžminius ryšius tarp fibrino monomerų, kad susidarytų fibrino polimeras (fibrinas-S). Fibrino-S pluoštai lengvai lizuojami ne tik plazmino, bet ir kompleksinių junginių, neturinčių fibrinolitinio aktyvumo, įtakoje.

3. Fermentinis. Fibrinas stabilizuojamas aktyvios XIII plazmos faktoriaus buvime. Fibrin-S patenka į fibrino-I (netirpus fibrinas). Fibrinas-I yra pritvirtintas prie kraujagyslių sienelės, sudaro tinklą, kuriame įsiskverbia kraujo kūneliai (raudonieji kraujo kūneliai) ir atsiranda raudonųjų kraujo krešulių formos, uždarančios pažeisto laivo liumeną. Ateityje kraujo trombas atsitraukia - sumažėja fibrino gijų, sutankėja kraujo krešulys, sumažėja jo dydis, serume, kuriame gausu fermento trombino. Dėl trombino poveikio, fibrinogenas vėl patenka į fibriną dėl to, kad trombas padidėja, o tai padeda geriau sustabdyti kraujavimą. Trombosteninas, kontraktilinis trombocitų baltymas ir fibrinogeno kraujo plazma, skatina kraujo krešėjimo procesą. Laikui bėgant kraujo krešulys fibrinolizė (arba ištirpsta). Kraujo krešėjimo pagreitis vadinamas hiperkoaguliacija, o sulėtėjimas vadinamas hipokaguliacija.

Kraujo krešėjimas Hemostazės ir krešėjimo faktorių etapai

Hemostazė yra sistema, palaikanti kraujo skysčio būklę ir neleidžia kraujavimui. Kraujas atlieka gyvybines funkcijas žmogaus organizme, todėl didelis kraujo netekimas kelia grėsmę visų organų ir sistemų sutrikimui.

Kraujo krešėjimo sistema apima tris komponentus:

  1. Tiesą sakant, koaguliacijos sistema - tiesiogiai koaguliuoja kraują.
  2. Antikoaguliantų sistema - veiksmų tikslas - užkirsti kelią kraujo krešėjimui (patologiniams kraujo krešuliams).
  3. Fibrinolitinė sistema - užtikrina susidariusių kraujo krešulių susitraukimą.

Kraujo krešėjimas yra fiziologinis procesas, kuris neleidžia kraujo plazmoje ir kraujo ląstelėse išeiti, išlaikant kraujagyslių sienelės vientisumą.

Praėjusiame amžiuje A. Schmidt'ą sudaro kraujo krešėjimo doktrina. Kai atsiranda kraujavimas, tokios struktūros kaip endotelis, krešėjimo faktoriai, formos elementai ir trombocitai aktyviau įsijungia ir sustoja. Norint įgyvendinti kraujo krešėjimą, reikia tokių medžiagų kaip kalcis, protrombinas, fibrinogenas.

Pirminės hemostazės (kraujagyslių-trombocitų) stadijos

Kraujo krešėjimo procesas prasideda įtraukiant kraujagyslių-trombocitų stadiją. Yra keturi etapai:

  1. Kraujagyslėje yra trumpas spazmas, kuris trunka apie 1 minutę. Lumenio skersmuo sumažėja 30% tromboksano ir serotonino, kuris išsiskiria iš aktyvuotų trombocitų.
  2. Trombocitų sukibimas - trombocitų kaupimasis prasideda netoli pažeistos zonos, jie yra modifikuoti - keičia formą ir formą bei sugeba prisirišti prie kraujagyslių sienelės.
  3. Trombocitų agregacija - trombocitų klijavimo procesas. Suformuotas laisvas trombas, galintis praeiti pro plazmą, todėl vis daugiau trombocitų yra sluoksniuotos ant naujai suformuotų trombų. Tada jis kondensuojasi, o plazma nevyksta per tankų krešulį - atsiranda negrįžtama trombocitų agregacija.
  4. Trombo susitraukimas yra nuolatinis trombotinio krešulio sukietėjimas.

Kraujavimas iš kraujagyslių-trombocitų - tai yra pirminė hemostazė, yra sudėtingesnis kraujo krešėjimo mechanizmas - tai antrinė hemostazė, atsiranda fermentų ir ne fermentinių medžiagų pagalba.

Antrinės hemostazės etapai

Antrinės hemostazės stadijoje yra trys kraujo krešėjimo etapai:

  • Aktyvavimo fazė - fermentai aktyvuojami, viskas baigiasi protrombinazės susidarymu ir trombino gamyba iš protrombino;
  • koaguliacijos fazė - fibrino gijų formavimasis iš fibrinogeno;
  • atsitraukimo fazė - susidaro tankus trombas.
Pirminio trombo susidarymo mechanizmas

Pirmasis kraujo krešėjimo etapas

Plazmos krešėjimo faktoriai yra neaktyvių fermentų ir ne fermentinių junginių, kurie gyvena kraujo ir trombocitų kraujo plazmoje, derinys. Kraujo krešėjimui, be kita ko, reikalingi Ca (IV) jonai ir vitaminas K.

Kai audiniai yra pažeisti, atsiranda kraujagyslių plyšimas, kraujo ląstelių hemolizė, reakcijų serija prasideda nuo fermentų aktyvinimo. Aktyvacijos pradžia yra dėl kraujo krešėjimo faktorių sąveikos su pažeistais audiniais (išorinis krešėjimo aktyvacijos tipas), endotelio dalimis ir suformuotais elementais (vidinis krešėjimo aktyvacijos tipas).

Išorinis mechanizmas

Specifinis baltymas, tromboplastinas (III faktorius) patenka į sunaikintų ląstelių apvalkalą. Jis aktyvuoja VII faktorių, prijungdamas kalcio molekulę, ši naujai suformuota medžiaga veikia X faktorių tolesniam aktyvavimui. Po X faktoriaus jungiasi su audinių fosfolipidais ir V faktoriu. Sukurtas kompleksas porą sekundžių konvertuoja protrombino kiekį į trombiną.

Vidaus mechanizmas

Pasibaigus sunaikintam endoteliui ar suformuotiems elementams, aktyvuojamas XII faktorius, kuris, veikiant plazmos kininogenui, aktyvuoja XI faktorių. XI veikia IX faktorių, kuris po perėjimo prie aktyviosios fazės sudaro kompleksą: „krešėjimo faktorius (IX) + antihemofilinis faktorius B (VIII) + trombocitų fosfolipidai + Ca (IV) jonai“. Jis suaktyvina „Stuart-Prouer“ faktorių (X). Aktyvuotas X kartu su V ir Ca jonais veikia ląstelės fosfolipidų membraną ir sudaro naują formą - kraujo protrombinazę, kuri suteikia protrombino perėjimą į trombiną.

Plazminiai krešėjimo faktoriai yra ne fermentiniai baltymai - akceleratoriai (V, VII). Jie reikalingi veiksmingam ir greitam kraujo nusėdimui, nes jie pagreitina tūkstančių kartų koaguliaciją.

Išorinis kraujo krešėjimo mechanizmas trunka apie 15 sekundžių, vidinis - nuo 2 iki 10 minučių. Šis krešėjimo etapas baigiamas trombino susidarymu iš protrombino.

Protrombinas sintezuojamas kepenyse, todėl sintezė vyksta reikalaujant vitamino K, kuris ateina su maistu ir kaupiasi kepenų audinyje. Taigi, jei kepenys yra pažeistos arba vitamino K trūksta, kraujo krešėjimo sistema neveikia normaliai ir dažnai atsiranda nekontroliuojamas kraujo išsiskyrimas iš kraujagyslių.

Kraujo krešėjimo faktorių lentelė

Antrasis kraujo krešėjimo etapas

Kraujo krešėjimas yra susijęs su I faktoriaus perėjimu prie netirpios medžiagos - fibrino. Fibrinogenas yra glikoproteinas, kuris, veikiant trombinui, suskaido į mažos molekulinės masės medžiagą - fibrino monomerus.

Kitas žingsnis yra laisvos masės fibrino gelio susidarymas, iš jo susidaro fibrino tinklas (baltas trombas), nestabili medžiaga. Norint ją stabilizuoti, fibrino stabilizatorius (XIII) aktyvuojamas ir trombas yra pažeistas pažeistoje vietoje. Suformuotas fibrino tinklas išlaiko kraujo ląsteles - krešulys tampa raudonas.

Trečiasis kraujo krešėjimo etapas

Kraujo krešulio atsitraukimas vyksta dalyvaujant trombostenino baltymui, Ca, fibrino siūlams, aktinui, miozinui, kurie sukelia susidariusio kraujo krešulio suspaudimą ir taip neleidžia visiškai užsikimšti indo. Po susitraukimo fazės atkuriamas kraujo tekėjimas per pažeistą indą, o kraujo krešulys glaudžiai sutampa ir pritvirtinamas prie sienos.

Siekiant išvengti tolesnio kraujo krešėjimo organizme, aktyvuojama antikoagulianto sistema. Jo pagrindiniai komponentai: fibrino pluoštai, antitrombinas III, heparinas.

Kraujo plokštelės nesiliečia su nepažeistais indais, todėl kraujagyslių veiksniai prisideda prie: endotelio, heparino junginių, kraujagyslių vidinio pamušalo sklandumo ir pan.

Kraujo krešėjimo schema

Kraujo krešėjimo laikas yra normalus

Yra keletas metodų, kaip nustatyti krešėjimo laiką. Taikant metodą pagal Sukharev, į bandomąjį mėgintuvėlį dedamas kraujo lašas ir laukiama, kol jis nusėda. Nesant patologijos, krešėjimo trukmė yra 30 - 120 sekundžių.

Dukos koaguliacija nustatoma taip: ausies skiltelė yra pertraukiama, o po 15 sekundžių punkcijos sritis mirkoma specialiu popieriumi. Kai ant popieriaus neatsiranda kraujo, įvyko krešėjimas. Paprastai krešėjimo laikas Ducoje nuo 60 iki 180 sekundžių.

Nustatant venų kraujo krešėjimą naudojant Lee-White metodą. Būtina surinkti 1 ml kraujo iš venų ir įdėti į mėgintuvėlį, pakreipti jį 50 ° kampu. Mėginys baigiasi, kai kraujas nepatenka iš kolbos. Paprastai krešėjimo trukmė neturi viršyti 4-6 minučių.

Hemoraginės diatezės, įgimtos hemofilijos, nepakankamo trombocitų skaičiaus, dislokuotos intravaskulinės koaguliacijos ir kitų ligų atsiradimo metu krešėjimo laikas gali padidėti.

Hemostazė Kraujo krešėjimo etapai ir fazės. Koaguliacijos faktoriai. Antikoaguliaciniai mechanizmai.

Hemostazė yra kūno fiziologinis atsakas, kurio tikslas - išlaikyti skysčio būklę kraujyje, taip pat užkirsti kelią kraujavimui, kai pažeidžiamas kraujagyslių sienelės vientisumas. Hemostatinės sistemos sutrikimai gali sukelti kraujavimą (kraujavimą) arba padidėjusį kraujo krešėjimą (trombozę).

Hemostazės sistema yra organizmo biologinė sistema, kurios funkcija yra išlaikyti kraujo skysčio būseną, sustabdyti kraujavimą, jei pažeidžiami kraujagyslių sienos, ir ištirpinti kraujo krešulius, kurie atliko jų funkciją. Yra trys pagrindiniai mechanizmai, kaip sustabdyti kraujavimą laivų sugadinimo atveju, kurie, priklausomai nuo sąlygų, gali veikti vienu metu, kai vyrauja vienas iš mechanizmų:

1. Kraujagyslių-trombocitų hemostazė dėl vazospazmo ir jų mechaninis užsikimšimas trombocitų agregatais. Ant kolageno molekulių, veikiamų dėl laivo sienelės pažeidimo, atsiranda sukibimas (sukibimas), taip pat trombocitų aktyvacija ir agregacija (kartu klijuojant). Tokiu atveju susidaro vadinamasis „baltasis trombas“, ty trombas, turintis daugiausiai trombocitų.

2. Koaguliacijos hemostazę (kraujo krešėjimą) sukelia audinio faktorius iš pažeisto indo supančio audinio ir yra reguliuojamas daugeliu kraujo krešėjimo faktorių. Tai fibrino krešuliu sukelia tankiai pažeistą kraujagyslės zoną - tai vadinamasis "raudonasis trombas", nes gautas fibro tinklelis apima raudonųjų kraujo kūnelių kraujo ląsteles. Anksčiau kraujagyslių-trombocitų hemostazė buvo vadinama pirminiu, koaguliaciniu antriniu, nes manoma, kad šie mechanizmai pakeičiami vienas po kito, dabar įrodyta, kad jie gali veikti nepriklausomai vienas nuo kito.

3. Fibrinolizė - kraujo krešulio ištirpinimas po pažeisto kraujagyslių sienelės remonto (remonto).

Kraujo krešėjimas yra svarbiausias hemostazės sistemos darbo etapas, kuris yra atsakingas už kraujavimo sustabdymą, kai yra pažeista kūno kraujagyslių sistema. Įvairių kraujo krešėjimo faktorių, tarpusavyje sąveikaujančių labai sudėtingu būdu, derinys sudaro kraujo krešėjimo sistemą.

Kraujo krešėjimo procesas daugiausia yra proenzimo fermentų kaskadas, kuriame proenzimai, įeinant į aktyviąją būseną, įgyja gebėjimą aktyvuoti kitus kraujo krešėjimo faktorius [3]. Paprasčiausia forma kraujo krešėjimo procesas gali būti suskirstytas į tris fazes:

1. aktyvinimo fazė apima nuoseklių reakcijų kompleksą, dėl kurio susidaro protrombinazė ir protrombinas pereina į trombiną;

2. krešėjimo fazė - fibrino susidarymas iš fibrinogeno;

3. traukimo fazė - tankaus fibrino krešulių susidarymas.

Kraujo krešėjimas vyksta keliais etapais. Pirmasis etapas, pirminė hemostazė arba išankstinis etapas, kaip jis buvo, prasideda ir pradeda antrąjį etapą - iš tikrųjų koaguliaciją, kuri savo ruožtu yra daugiafazis procesas. Jo esmę sudaro cheminės fermentinės reakcijos, dėl kurių kraujo krešėjimo faktoriuose yra veikliųjų medžiagų.

Kraujo krešėjimo faktoriai yra kraujo plazmoje ir trombocituose esančių medžiagų grupė ir kraujo krešėjimas. Dauguma krešėjimo faktorių yra baltymai. Krešėjimo faktoriai taip pat apima kalcio jonus ir kai kurias mažos molekulinės masės organines medžiagas (žr. Šį straipsnį). Normalūs baltymų koaguliacijos faktoriai yra plazmoje neaktyvioje būsenoje. Jei veiksnys yra įjungtas, raidė „a“ pridedama prie jos pavadinimo. Tarptautinis hemostazės ir trombozės komitetas priskyrė arabišką trombocitų numeraciją ir romėnų numeraciją prie plazmos faktorių. Iš viso išskiria 13 plazmos faktorių ir 22 trombocitų.

Plazma

Iii. III kraujo krešėjimo faktorius (tromboplastinas)

V. Kraujo krešėjimo faktorius (Proaccelerin)

Vi. Accelerin [1] pašalinama iš klasifikacijos, nes tai yra aktyvus V koeficientas.

VII. VII kraujo krešėjimo faktorius (Proconvertinas)

Viii. VIII kraujo krešėjimo faktorius (antihemofilinis globulinas)

Ix. IX kraujo krešėjimo faktorius (Kalėdų faktorius)

X. Kraujo krešėjimo faktorius X (Stuart Prouer faktorius)

Xi. XI kraujo krešėjimo faktorius (Rosenthal Factor)

Xii. XII kraujo krešėjimo faktorius (Hagemano faktorius)

Xiii. Transglutaminazė (fibrino stabilizavimo faktorius, Lucky-Lorand faktorius) [2]

Trombocitai

1. Trombocitų faktorius 4 (antiheparino faktorius).

3. Trombocitų augimo faktorius

4. Trombospondinas arba jautrus trombino baltymas.

5. Trombocitų fibrinogenas.

6. Faktorius von Willebrand (VIII faktoriaus antigenas, VIIIR: Ag)

7. Trombocitų fibronektinas.

8. Trombocitų faktorius V.

10. Chemotaktinis faktorius.

11. Veiksnys, veikiantis kraujagyslių sienelės pralaidumą.

12. Antibakterinis baltymas (P-lizinas).

14. Plazminogeno aktyvatorius.

16. XIII faktoriaus grandinė.

19. Rūgščių hidrolazės

20. Serotoninas (5-hidroksitriptaminas).

21. ADP, ATP ir cAMP.

22. Sa 2+, Mg2+, K +, pirofosfatai.

Bendrosios drenažo sistemos parinkimo sąlygos: drenažo sistema parenkama atsižvelgiant į saugomo tipo pobūdį.

Skersiniai pylimų ir pakrantės ruožų profiliai: Miesto zonose banko apsauga yra skirta techniniams ir ekonominiams reikalavimams patenkinti, tačiau estetiniai yra ypač svarbūs.

Vieno stulpelio medinė atrama ir kampai, kuriais galima sustiprinti kampines atramas: Pavarų bokštai yra konstrukcijos, skirtos laidams išlaikyti reikiamame aukštyje virš žemės, vandeniu.

Pirštų papiliariniai raštai yra sportinių gebėjimų žymeklis: dermatogliški požymiai susidaro per 3-5 nėštumo mėnesius, gyvenimo metu nekeičiami.

Kraujo krešėjimas

Kūno, palaikančio kraujagyslių sienelių vientisumą ir skystą kraujo būklę, optimali klampumas yra speciali funkcinė sistema.

Jis susideda iš koaguliacijos ir antikoaguliacinių mechanizmų, kurie paprastai yra pusiausvyros arba hemostazės būsenoje. Jei kraujagyslių sienelė sugadinama arba atsiranda kraujavimas, šie mechanizmai palaipsniui pradedami, kad būtų atkurta prarasta pusiausvyra.

Kraujo krešėjimo etapas

Kraujo krešėjimas apima tris etapus, kuriuos sudaro keli etapai.

  • Dėl pažeidimų kraujagyslių sienelėms ir kraujavimui, skausmo receptoriai, perduodantys informaciją į centrinę nervų sistemą, yra sudirginti, o kraujagyslių hemostazė (pirmojo krešėjimo pakopos 1 etapas) pasireiškia reaguojant į refleksinį kraujagyslių susitraukimą. Kartu su šiuo procesu, pažeisto kraujagyslių sienelės zonoje pastebima adhezija, aktyvacija, degranuliacija ir trombocitų agregacija su baltos trombos formavimu, o serotoninas, išsiskyręs nuo trombocitų, padidina kraujagyslių spazmą - trombocitų hemostazę (2-asis krešėjimo etapas).
  • Antrojoje kraujo krešėjimo stadijoje (koaguliacijos hemostazėje), pasireiškiančioje trimis etapais, vyksta visa biocheminių reakcijų kaskada, baigiantis fibrino susidarymui.
  • Trečiajame etape iš fibrino gijų susidaro raudonasis trombas, kuris galiausiai uždaro kraujagyslių sienelės defektą. Per valandą vanduo išspaudžiamas iš krešulio, raudonasis trombas sujungiamas su baltu.

Fibrinolitinė kraujo sistema arba antikoaguliantų mechanizmų derinys ištirpina kraujo krešulius ir užtikrina pažeisto kraujagyslių sienelės atkūrimą, kuris leidžia atkurti normalų kraujo tekėjimą.

Ligos, susijusios su krešėjimo sutrikimais

Dėl krešėjimo ir antikoaguliacinės sistemos disbalanso ir darnos atsiranda patologinių procesų raida.

Nuo to momento, kai sutrikęs krešėjimo procesas, galima išskirti šias ligų grupes:

  • trombocitopenija, atsiradusi dėl sumažėjusio trombocitų susidarymo (aplastinė anemija, mielodisplastinis sindromas) arba jų padidėjęs sunaikinimas (vaskulitas, DIC, vaistinis trombocitopenija) arba padidėjęs sekvestravimas blužnyje (kepenų liga, kaupimosi ligos, blužnies navikai);
  • trombocitopatija, atsiradusi dėl silpnųjų adhezijos, trombocitų agregacijos ir degranuliacijos, yra paveldima ir įgyta (von Willebrand liga, trombocitodystophy Bernard-Soulier, Glantsman trombozė, Chediak-Higashi sindromas);
  • kraujagyslių sienelės patologija (trombozinė trombocitopeninė purpura, hemoraginis vaskulitas, kraujagyslių metaboliniai pokyčiai dėl kitų ligų);
  • koagulopatija (A, B hemofilija, kitų krešėjimo faktorių trūkumas, įskaitant kepenų ligas);
  • afibrinogenemija ir disfibrinogenemija (AIDS, limfoproliferacinės ligos);
  • fibrinolizės sutrikimai (daugiausia ligos, susijusios su kepenų funkcijos sutrikimu);
  • trombofilija (paveldimas antikoaguliantų sistemos veiksnių defektas, Leideno mutacija).

Jei funkcinė hemostazės sistema nepavyksta, analizuojama kraujo krešėjimas (koagulograma) ir, jei reikia, toliau tiriama trombocitų funkcija, išsamiai išnagrinėti koaguliacijos ir anti-serinės sistemos veiksniai.

Fazinio krešėjimo. 5653

1 etapas Protrombinazės susidarymas.

Protrombinazė - aktyvių kraujo ir audinių tromboplastino fermentų kompleksas. Jis gali būti suformuotas dviem būdais - išoriniu ir vidiniu.

Išorinis protrombinazės susidarymo kelias (ne kraujagyslėje) prasideda laivo vientisumo pažeidimu. Iš sunaikintų endotelio ląstelių išskiriamas audinių tromboplastinas (III faktorius). Jis sąveikauja su plazmos veiksniais - proconvertinu (VII faktorius), globulino greitintuvu (faktorius Y, VI), Stuart-Prouer faktoriu (X faktorius) ir kalcio jonais (IV faktorius). Sukurtas aktyvus kompleksas vadinamas audinio protrombinaze. Jis susidaro per 5–10 sekundžių.

Pradinis protrombinazės susidarymo kelias prasideda nuo trombocitų sunaikinimo, kai jie prilimpa prie pakitusio vidinio indo paviršiaus, nepažeidžiant jo vientisumo (šiurkštumas, cholesterolio plokštelių nusėdimas vidinėje indo sienelėje, elektrinio krūvio praradimas membranomis). Iš sunaikintų trombocitų išsiskiria trombocitų tromboplastinas (XI faktorius), jis sąveikauja su Hagemano faktoriu (XII) arba kontaktiniu faktoriu, antihemofiliniais globulinais A ir B (VIII, IX faktoriai), globulino akseleratoriumu (V, VI) ir kalcio jonais. Gautas kompleksas vadinamas protrombinazės kraujo komponentu. Jis susidaro per 5-10 minučių.

2 etapas - trombino susidarymas.

Trombinas yra aktyvi protrombino fermento forma. Protrombino aktyvinimo reakcijoje dalyvauja: protrombinazė, proconvertinas, Stu-Art-Prauer faktorius ir kalcio jonai. Trombinas susidaro per 2-5 sekundes.

3 fazė - fibrino susidarymas iš fibrinogeno. Fibrinogenas (I faktorius) nuolat yra kraujo plazmoje.

Kraujo krešėjimas po fazės - kraujo krešulio susitraukimas ir fibrinolizė.

Kraujo krešulio atsitraukimas sumažina jo tūrį ir sutankėjimą, tuo pačiu metu nuo kraujo krešulio atskiriamas skaidrus geltonas skystis - kraujo serumas. Skirtingai nuo kraujo plazmos, jame nėra fibrinogeno. Atitraukimas yra fermentinis procesas, apimantis trombocitų faktorius (trombasteniną). Biologinė ištraukimo vertė: sutankinimo krešulys, skysčių nepralaidumas, sužeisto indo kraštų konvergencija.

Fibrinolizė - fibrino ištirpinimas naudojant fermentą plazminu. Reikšmė - kraujotakos atstatymas per indą, kuris užsikimšęs trombu. Plazminas susidaro iš plazminogeno (neveiklios fermento formos), veikiant įvairiems aktyvatoriams - pavyzdžiui, adrenalino, nikotino rūgšties, Hagemanno faktoriaus ir kt. Kraujo sudėtyje yra ir plazminogeno konversijos inhibitorių. Labai didelė plazminogeno koncentracija plaučių audinyje, gimdoje, prostatos liaukoje.

Antikoaguliantinė kraujo sistema yra mechanizmai, prisidedantys prie kraujo išsaugojimo skysčio kraujagyslėse, ty užkertant kelią kraujo krešėjimo faktorių aktyvacijai.

Kraujagyslių endotelis. Jis yra lygus, endoteliocitų membranos turi tokį patį pavadinimą su kraujo ląstelėmis, todėl formos elementai nesiliečia su kraujagyslių sienelėmis ir nesunaikina.

Endoteliocitai sintezuoja medžiagas (pvz., Prostaglandinus), kurie slopina trombocitų agregaciją.

Nuolatinis kraujo judėjimas per kraujagysles sukelia vienodų elementų pasiskirstymą kraujotakoje: jie juda išilgai laivų ašies, neliečiant, bent jau dideliuose induose, jo sienos. Tai apsaugo trombocitų prilipimą prie indų paviršiaus ir jų vėlesnio naikinimo.

Vidinis indų paviršius yra padengtas plonu fibrino sluoksniu, kuriame kraujo krešėjimo faktoriai ir antikoaguliantai yra „paslėpti“.

Fibrinolitinė sistema, sunaikinti gautą fibriną.

Antikoaguliantai yra natūralūs antikoaguliantai, kurie sudaro įvairius kūno organus ir audinius. Tai apima:

- antitromboplastinai (blokuoja protrombinazės susidarymą), t

- antitrombinas (blokuoja protrombino konversiją į trombiną), t

- antifibrinai (blokuoja fibrino susidarymą iš fibrinogeno). Kraujo krešėjimo reguliavimas.

Kraujo krešėjimo dažnis yra konkretus požymis: 2–4 minutės šunys turi 10–14 minučių galvijams 6-8 minutes. Kraujo krešėjimo pagreitėjimas - hiperkoaguliacija - atsiranda, kai organizmui veikia įvairūs ypatingi stimulai: stresas, skausmas, grėsmės būklė, sąlyginiai refleksiniai stimulai.

Tokiais atvejais daug kraujo krešėjimo faktorių atpalaiduoja į kraują, taip pat adrenaliną, laisvas riebalų rūgštis. Yra arterijų indų spazmas. Taigi organizmas ruošiasi galimam sužalojimui ir kraujo netekimui. Kartu su padidėjusia trombino koncentracija kraujyje, antikoaguliantų sistemos aktyvumas taip pat padidėja, padidėja natūralių antikoaguliantų kiekis kraujyje, o tai neleidžia kraujo krešėjimui, jei tai nepageidaujama.

Lėtas kraujo krešėjimas - hipokaguliacija - antrinis reiškinys - kraujo krešėjimo faktorių vartojimo krešėjimo procese rezultatas.

27. Raudonieji kraujo kūneliai, jų savybės, organizmo kiekis ir vertė. Hemoglobinas ir jo dariniai. Hemoglobino kiekis gyvūnų kraujyje. Eritrocitų nusėdimo greitis

Raudonųjų kraujo kūnelių vertė: deguonies ir anglies dioksido transportavimas kraujyje, kraujo pH palaikymas, dalyvavimas vandens ir druskos apykaitoje, gliukozės ir kitų maistinių medžiagų, adsorbuotų ant raudonųjų kraujo kūnelių paviršiaus, transportavimas; toksinų adsorbcija ir transportavimas, dalyvavimas kraujo krešėjime. Raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis kraujyje priklauso nuo gyvūnų rūšies, lyties, amžiaus, našumo, maitinimo sąlygų ir turinio.

Eritrocitozė: padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių skaičius. Eritrocitozė gali būti patologinė ir fiziologinė.

Eritrocitų skaičius, hemoglobino ir eritrocitų nusėdimo greitis

Fiziologinės eritrocitozės rūšys:

- perskirstymas - skubaus eritrocitų mobilizavimo iš kraujo depo mechanizmas, pasyvus eritrocitų išplovimas iš kaulų čiulpų. Stebimi fizinio darbo ar psicho-emocinio streso metu, taip pat mažo deguonies kiekio dujų mišinio įkvėpimas.

- tiesa - kaulų čiulpų perėjimo prie naujo, aukštesnio lygio darbo mechanizmai, t. y. naujų raudonųjų kraujo kūnelių susidarymą (sustiprintą eritropoezę). Jis vyksta dėl ilgalaikio fizinio krūvio arba ilgalaikio mažo barometrinio slėgio arba deguonies trūkumo.

- santykinė eritrocitozė - mažėja vandens kiekis kraujo plazmoje ir atitinkamai sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių tūris.

Mažas raudonųjų kraujo kūnelių kiekis kraujyje vadinamas eritropenija, pastebėta patologijose.

Kraujo hemoglobino formos: oksihemoglobinas, sumažėjęs (sumažintas) hemoglobinas, karbohemoglobinas, karboksihemoglobinas, metemoglobinas, hemoglobinas A (jauniems ir suaugusiems gyvūnams), hemoglobino P (vaisiuose).

ESR (ROE): eritrocitų nusėdimo greitis arba eritrocitų nusėdimo greitis kraujyje mėgintuvėlyje ar pipete.

Eritrocitų nusėdimo priežastys: eritrocitų tankis yra didesnis nei kraujo plazmos tankis; krūvių praradimas dėl eritrocitų membranų sukelia jų agregaciją; agliutinogenų buvimas eritrocitų membranose, sukėlusio jų sukibimą.

ESR priklauso nuo eritrocitų kiekio ir jų membranos įkrovos, kraujo rūgšties ir bazės balanso, baltymų ir kitų kraujo plazmoje esančių medžiagų. Sveikiems gyvūnams ESR nėštumo metu paspartėja ir sulėtėja po intensyvaus fizinio darbo.

Hemolizė: raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas ir hemoglobino išsiskyrimas. Kraujas, kuriame raudonieji kraujo kūneliai visiškai ar iš dalies sunaikinami, vadinamas hemolizuotu arba laku. Hemolizės tipai: mechaniniai, terminiai, osmotiniai, cheminiai, toksiški, biologiniai

Osmotinė hemolizė: raudonųjų kraujo ląstelių sunaikinimas mažos druskos koncentracijos aplinkoje. Eritrocitų osmotinis atsparumas - eritrocitų atsparumas hipotoniniams tirpalams. Eritrocitų atsparumo plotis yra natrio chlorido koncentracijos, nuo kurios prasideda ir baigiasi hemolizė, ribos, paprastai 0,6-0,5% natrio chlorido intervale.

Kraujo grupės: nustatomos pagal specifinius antigenus - agliutinogenus ant eritrocitų (ir kitų kūno ląstelių) membranų. Galvijų buvo aptikta daugiau kaip 90 antigeninių faktorių, jie pateko į 11 kraujo grupių sistemų, kiaulėse - daugiau kaip 30 antigenų ant eritrocitų ir 14 kraujo grupių.

Kraujo plazmoje (serume) gali būti antikūnai prieš šiuos antigenus - agliutininus. Vieno gyvūno kraujyje nėra to paties pavadinimo agliutinogenų ir agliutininų, kitaip atsiras eritrocitų agliutinacija (adhezija), o jų kapiliarai bus blokuojami, o po to - sunaikinimas - hemolizė.

Pavyzdžiui, agliutinogenų ir agliutininų pasiskirstymas AB0 sistemoje arba 1-4 kraujo grupių sistema žmonėms ir gyvūnams

Papildomos Straipsniai Apie Embolija